兽医内科学整理

短命女 2024-02-21 07:34 69阅读 0赞

**兽医内科学**

**第一章 绪论**

一、家畜内科学的概念、与其它学科的关系

1．是研究畜禽非传染性疾病的一门科学

·是研究消化系、呼吸、心血管、神经等器官、系统的发病原因、机制、症状以及病变， 确定病的诊断、进程、预后，然后提出合理的措施和方案的一门科学。

2．所处地位及与其它学科的关系

·是动医专业必修的一门临床专业课，实践性和理论性强。以动物生理学、病理解剖学、临床诊断学等课程为基础。

二、兽医内科学在畜牧业生产中的作用

1．具有多发性，常年散发于各种畜禽，发病总量大。

2．集约化舍饲畜牧业的发展，各种营养代谢疾病、中毒疾病和应激等造成的损失均非常大。

·学习计划：课程涉及的疾病有200种以上，不可能一一介绍。对于生产中多发、危害较大的疾病作一个系统的学习，学习内容包括：概念、发病的病因、发病机制、临床症状、病理解剖变化、病程与预后、诊断(包括鉴别诊断)、防治(包括治疗原则、措施)、预防。

**第二章 消化系统疾病**

·消化系统疾病是最常见、最多发的系统疾。

·临床表现的病症形形色色，错综复杂。

**·启示性症状**：饮食欲减少甚至废绝；采食方式异常与咀嚼困难；吞咽障碍；呕吐；便秘或腹泻；反刍动物反刍与嗳气功能紊乱等。

·腹泻：肠粘膜通透性升高、肠液分泌增多、肠腔内滲透压增高、蠕动增强。

**§2.1 口炎(Stomatitis)**

一、概念

·也称口疮，是口腔粘膜表层和深层的炎症。以流涎、口腔粘膜潮红、肿胀为特点。按性质可分为卡他性、水泡性、糜烂性、溃疡性、脓疱性、蜂窝织炎性、中毒性以及真菌性等各种类型。其中以卡他性、水泡性、溃疡性和真菌性口炎较为常见。各种家畜都可发生。

二、病因

1.最常见的原因是机械性损伤；

2.化学性刺激；

3.继发于蛇伤、咽炎、VA缺乏及某些传染病

三、临床症状

1.口粘膜潮红、肿胀、流涎；

2.继发牙周炎；

3.齿龈溃疡、出血，舌粘膜溃疡；

4.念珠菌引起齿龈和舌表面出现丘疹和白色的斑点

四、治疗

1.排除发病原因：异物引起要清除、饲草引起要改善饲草、多喂清洁饮水

2.药物治疗：

·清洗涂按口腔：0.1％高锰酸钾溶液、1%食盐水、1%明矾溶液、2%硼酸溶液冲洗2-3次/天。冲洗完后涂抹碘甘油溶液(碘酊与甘油1:9)或碘蜜液(碘酊与蜂蜜1:1)。

·慢性口炎可用2%硫酸铜溶液或0.25%-0.5%硝酸银溶液、1%-5%蛋白银溶液涂按患部。

**§2.2 食道阻塞(Oesophageal Obstruction)**

一、概念

·又称“草噎”，是吞咽食物过急或异物，食道的某一段阻塞，造成咽下机能紊乱的一种严重疾病。临床上以突然发病，头颈伸展，神情紧张，吞咽障碍为特征。常见于牛、马、犬和猪，羊偶尔发生。

二、病因

1.吞食过大、过硬饲料；

2.继发于食道麻痹、食道狭窄，食道痉挛等

三、发病机制

·由于阻塞物的形状，大小不一，可形成完全阻塞和不完全阻塞。在食道完全阻塞时，食道相应部位的肌肉能立即对阻塞物的刺激发生痉挛性的收缩反应，出现紧张的吞咽动作，并呈现痛苦及不安的现象。阻塞物越接近喷门，则这种痉挛性收缩强度越大，持续时间越长，同时病畜的神态也越紧张。阻塞物如在颈部

食道则痉挛的强度比较轻微，持续时间也较短。

·异物不能及时排除，那么会引起食道局部发炎，坏死，以至穿孔，病情随之急剧恶化。

四、临床症状

1.头颈伸展，苦闷不安，吞咽障碍，大量流涎；

2.继发瘤胃臌气(反刍兽)；

3.剖检发现食道扩张；

4.X线症状

五、病程和预后

·及时采取措施，排除阻塞物，症状便立即消除。 胸部食道阻塞容易治愈，颈部阻塞常预后不良。

六、诊断

·根据病史，临床症状，外部触诊，胃管探诊等可作出确诊。应用食道X射线检查，可确定阻塞物的大小，形状及阻塞部位。

七、治疗

·越早越好，想法排除阻塞物

①掏取法(挤压法) ②推送法 ③打气法

④药物结合推送治疗 ⑤中兽医法 ⑥手术

**§2.3 前胃弛缓(Atony of Forestomach)**

一、概念

·是神经体液调节机能紊乱，前胃神经兴奋性降低，肌肉收缩力减弱，瘤胃内容物运转缓慢，降解失调，引起消化机能紊乱为特征的一种疾病。临床特点是：前胃蠕动减弱或停止，食欲减少，反刍减退或停止，并伴有一定程度的酸中毒。

·是耕牛、奶牛、肉牛和骆驼的一种多发病，特别是舍饲的牛群，一年四季都发生，发病高峰在3～5月和秋来冬末(9～11月)，即饲草饲料发生突变是易发生。是反刍动物前胃疾病发生发展的基础，发病率高，占牛前胃病的60～80%。中兽医称为脾胃虚弱。

二、病因

·根据病因可分为原发性和继发性

·根据过程可分为急性和慢性

原发性： 主要是由于饲养管理上的错误和气候的变化引起。

1．长期饲喂粗硬，难消化的饲料。

2．长期饲喂柔软或酸性饲料。

3．饲喂品质不良的饲草料或过冷过热的饲草饲料

4．突然改换饲料，改变饲养方法。

5．过度使役，长途运输，过度饥饿，过度疲劳或劳闲不均，或恶寒。

6．血钙水平过低易导致疾病的发生。

继发性：

1．可继发于创伤性网胃炎。

2．可继发于某些传染病。

3．可继发于肝片吸虫，血孢子虫病等寄生虫病。

4．继发于酮病，软骨病，V缺乏，生产瘫痪等代谢性疾病。

5．还可继发于瘤胃臌气。

三、发病机制

·在上述不良因素作用下，可引起植物神经和中枢神经系统机能发生紊乱，使迷走神经兴奋性下降，使乙酰胆碱释放减少，神经液体调节机能下降，导致前胃功能发生障碍，表现收缩力减弱，兴奋性降低，引起前胃弛缓。

·迟缓后胃内容物发酵产生有机酸，使pH下降，瘤胃微生物区系发生改变，纤毛虫数量、活力都降低，此时条件致病菌和毒性强的微生物大量繁殖，产生大量的毒素，使消化道反射机能减退。微生物区系变化，使纤维素得不到正常的消化分解，消化不全的饲料若进入肠道，可引起肠炎。未消化的内容物腐败发酵，产生大量的气体，导致瘤胃臌气发生。产生的有机酸被机体吸收可引起不同程度的酸中毒。蛋白质等物质腐败分解产生胺类等毒性物质，被吸收后，进入内脏发生自体中毒。神经组织机能紊乱，所以消化机能障碍进一步加重，时间拖长，机体衰弱无力，甚至衰竭死亡。

四、临床症状

·急性前胃迟缓：

① 精神倦怠，皮温不均，被毛粗乱，逐渐消瘦，眼窝凹陷，有时空口磨牙呻吟；

② 食欲：时好时坏；

③ 反刍，嗳气：缓慢，次数减少；

④ 瘤胃蠕动力减弱，次数减少，时间变短，规律紊乱，伴有轻微间歇性的瘤胃臌气。左侧肷窝平坦或凹陷，触诊松软。

⑤ 粪便：可有腹泻；

⑥血象：核左移。

·慢性前胃迟缓：与急性基本相同，常呈现周期性变化，好转和恶化交替发作。病畜消瘦，全身无力，被毛蓬乱，皮肤干燥，失去弹性，便秘和腹泻交替发作，严重时呈现贫血，造成衰竭、死亡。

五、病程和预后

·急性者，若无并发症，经过及时适当的治疗，数日内即可痊愈。

·慢性者，因发展缓慢，病程持久，病势时好时坏，伴有并发症，多趋向死亡，预后不良。

六、诊断

·根据病史、症状，特别是触诊(症状第4点),一般不难诊断。

七、治疗

·原则：除去病因，改善饲养管理，加强瘤胃蠕动功能，防腐止酵。

·具体措施：

1.改善饲养管理；

2.改善瘤胃生物学环境：①降低酸度，提高纤毛虫活力

②恢复微生物区系

3.促进瘤胃兴奋，增强蠕动机能：

高渗盐水-----刺激迷走神经兴奋

CaCl2---------提高血钙浓度，兴奋迷走神经

安钠咖-------兴奋大脑高级神经系统

4.应用缓泄剂，调理胃内pH

人工盐-----干燥Na2SO444%、 Na2CO336%、 NaCl18%、K2SO42%混合而成

健胃量-----牛50~150g/次、马50~100g/次、猪羊10~30g/次

缓泄量-----牛马200～400g/次、猪羊50～100g/次

**§2.4 瘤胃积食(Impaction of Rumen)**

一、概念

·也叫瘤胃食滞、急性瘤胃扩张，中兽医称宿草不转，是由于采食了大量粗硬难消化的饲料或易膨胀的饲料，积滞于瘤胃内，使其过度充满，不能运化，胃壁扩张，容积增大，造成前胃机能障碍的一种严重的疾病。在临床上以瘤胃蠕动音消失，腹部胀满，触诊实硬为特征。是牛羊的多发病，特别是耕牛和奶牛较为常见。在前胃疾病中，本病的发病率，一般约占10%以上，有的地区可达40%。

二、病因

1.采食了粗纤维多的饲料或难以消化的饲料；

2.饲养管理上的差错引起；

3.突然变化饲料和饲养方式；

4.舍饲的牛如果运动不足，饮水不足，使役过度或由于矿物质、Vit营养不足，或体弱多病等；

5.由前胃迟缓、瓣胃阻塞、创伤性网胃炎继发

三、发病机制

·在上述不良因素作用下，瘤胃内充满了过量饲料，刺激瘤胃感受器，使之副交感神经兴奋，蠕动增强，甚至于发生痉挛性收缩，表现腹部不安。另由于积食不能及时回送,发酵产生大量气体,这样更加刺激瘤胃感受器,副交感神经转为抑制，这时听诊瘤胃蠕动音减弱或消失。

·内容物进一步发酵产酸，产生有毒物质，被吸收后可引起家畜自体中毒，同时刺激瘤胃粘膜，造成胃壁发炎。

·由于瘤胃壁膨胀，时间长了引起瘤胃肌麻痹，引起血液循环障碍呼吸加快。若瘤胃积食为碳水化合物，则更易引起瘤胃酸中毒、全身中毒。

四、临床症状

1.瘤胃蠕动减弱或完全消失

2.触诊瘤胃，病畜不安，内容物粘硬，拳压留痕

3.气帽现象(瘤胃背囊含有一层气体)

五、病程和预后

·轻者，改善饲养管理，不给药物即可治愈，1-3d。

·较严重者，能及时治疗2-8d也可治愈。

·有的病例出现暂时性好转2-3天后，突然加重，出现毒血症，则预后不良。

六、诊断

·采食后发病，瘤胃内充满坚实内容物这两点即可诊断。但要与前胃迟缓和瘤胃臌气区别。

·前胃迟缓：食欲反刍减退，瘤胃内容物呈粥状，不断嗳气，并呈间歇性瘤胃膨胀。

·急性瘤胃臌气：病情发展急剧，肚腹显著膨胀，瘤胃紧张而有弹性，叩诊呈鼓音，血液循环障碍，呼吸困难。

七、治疗

·原则：排除瘤胃内容物，阻止异常发酵，防止自体中毒，提高瘤胃兴奋。

·具体措施：

①轻者：无药可进行按摩1次/1-2小时，15-20min/次。

②中等程度者：排除瘤胃内容物，止酵，兴奋瘤胃。

③重症者：上述治疗无效，行瘤胃切开术。

**§2.5 瘤胃臌气(Ruminal of Tympany)**

一、概念

·也叫肚胀、气胀，是反刍动物采食了过量易发酵的饲料，在瘤胃内微生物的作用下，迅速酵解，产生大量的气体，引起瘤胃和网胃急剧臌胀，膈与胸腔脏器受压，呼吸与血液循环障碍的一种疾病。牛、骆驼和绵羊多发，山羊较少见。在夏季放牧的牛、驼、羊，有时成群地发生。

·由于瘤胃内酿生气体的环境及其理化学性质的不同，可分为原发性瘤胃臌气，又称泡沫性臌气(frothy b1oat)；或继发性瘤胃臌气，又称气体性臌气(free gas bloat)两种类型。

二、病因

**原因大致是产气过多和排气障碍两大环节。产气过多与饲料的关系极为密切；排气障碍主要是嗳气反射机能紊乱。**

·采食大量幼嫩、青绿、多汁青草，引起非泡沫性发酵。

·采食大量的豆科牧草，如苜蓿、花生藤、豌豆藤、三叶草等，易引起泡沫性发酵。

·采食发霉、腐败、品质不好或冰冻的饲料以及有毒的毒草，造成瘤胃麻痹，蠕动缓慢。

·继发于食道阻塞、前胃迟缓、瓣胃阻塞、创伤性网胃炎等。

三、发病机制

·正常时，瘤胃产气量和排气量动态平衡，不致发生臌气。

·采食大量易发酵饲料后，瘤胃正常排气机能不能适应，产气量＞排气量，瘤胃内大量气体积聚膨胀，胃壁扩张，刺激胃壁神经，引起胃壁痉挛性收缩，发生腹痛。

·**泡沫性臌气是由于动物采食豆科牧草引起的。瘤胃内形成泡沫的条件有：**

①瘤胃液表面张力降低；

②瘤胃液粘稠度升高；

③泡沫要有良好的附着性能，否则易破裂。

\*豆科植物含有多量可溶性蛋白质(18S)、皂苷等物质，这些物质均易产生气泡；

\*果糖与血液中的粘蛋白和细菌多糖等可增高瘤胃液的粘稠度；

\*植物非挥发酸和发酵形成的有机酸，迅速使瘤胃内pH值下降，在5.2～6.0时泡沫稳定性最好；

\*另外，皂苷是嗳气的抑制因子。

**上述因素**共同作用促进了泡沫的产生和稳定。当泡沫不断增多阻塞喷门时，使嗳气受阻，迅速发生瘤胃臌气，扩张的瘤胃使腹腔和胸腔压力增高，造成呼吸困难和血液循环障碍，内脏血液迫使进行外周血管，血中二氧化碳积聚而发生酸中毒，快者1-2h可窒息死亡。

**·非泡沫性臌气，**除瘤胃发酵产生大量CO2和CH4外，还由于饲料中具有降低前胃神经兴奋性，抑制瘤胃平滑肌收缩的物质作用，如氰甙、脱氢黄体酮化合物等。

四、临床症状

1.原发性臌气发病突然、快，食欲废绝，反刍，嗳气停止。

2.瘤胃收缩力先增强，后减弱或消失，腹围急剧膨胀增大，尤以左肷部明显，腹壁紧张有弹性，气体可波及背正中线。

3.剧烈腹痛，表现回顾腹部，后肢踢腹。急起急卧，摇头摆尾，呻呤。

4.呼吸困难，结膜呈蓝紫色，心动亢进，100次/min以上。

5.病后期运动失调，站立不稳，不断嚎叫，最后倒地不起，不断呻呤，最后由于窒息或心麻痹而死，重者1-2h死亡。

6.继发性臌气发展缓慢，呈周期性发作，不规则性发作或间歇性发作，病程较长，1周～数月。

五、病程和预后

·原发性的经过迅速，如不能及时抢救，很快死亡，若及时治疗可治愈。绵羊发展较快，死亡很快，山羊较慢。放气后不再臌气，预后良好。继发性瘤胃臌气，依原发病而定。

六、诊断

·根据病史，症状，尤其左肷窝上部膨胀可确诊。

七、治疗

·原则：排气减压，制止发酵，除去瘤胃内容物，恢复瘤胃机能。

·具体措施：

1.排气减压： ①口中横棒，使之通过嗳气排气(轻者)；

②插入胃导管放气；

③按摩瘤胃，牛头抬高，10-15min/次；

④瘤胃刺穿放气：两快一慢

2.缓泻止酵

松节油 20-30ml 牛一次内服——非泡沫性臌气

鱼石脂 15-20g

酒精 40-50ml

温水适量

氧化镁 50-100g 牛一次内服

水 1000ml

消胀片 80片 加水内服 泡沫性臌气

马钱子酊 50ml

菜油（或石蜡油）400-800毫升，松节油40-50毫升，常水500毫升，一次内服

3.恢复瘤胃机能：可酌情选用兴奋瘤胃蠕动的药物，具体措施参见前胃迟缓的治疗。

八、预防

1.加强饲养管理，防止贪食过多幼嫩多汁的豆科牧草。

2.舍饲转为放牧时，应先喂些干草或粗饲料，适当限制在牧草幼嫩茂盛时的牧地和霜露浸湿的牧地上的放牧时间。

**§2.6 创伤性网胃腹膜炎(Traumatic Reticuloperitonitis)**

一、概念

·创伤性网胃腹膜炎是反刍动物在采食过程中吞进了尖锐的金属异物(针、钉、铁丝等)，异物落入网胃，损伤网胃壁、膈和胸膜，导致网胃和腹膜发生炎症的疾病。以顽固性的前胃迟缓症状为主要症状，触诊网胃表现疼痛，并出现缓解疼痛的异常姿势。以舍饲的牛多见。

二、病因

·主要原因是饲养管理粗放，饲料加工条序不细，使铁钉、铁丝、针、玻璃等尖锐异物以各种方式混入饲料饲草中，被牛吞食后而发病。

·当异物穿透网胃刺损隔和腹膜，引起急性弥漫性或慢性局限性腹膜炎，当穿透膈，刺入心包发生创伤性心包炎或心肌炎。

三、发病机制

·牛的舌表面为角质化锥状乳头，感觉性差。

·采食方式特别。

·网胃体积小，位置偏下，且收缩力强。

·在腹腔内压增高时易诱发本病。

·日粮种缺乏矿物质、Vit、微量元素出现异食癖也可增加发病机率。

吞食异物后是否发病与：①异物的坚硬程度 ②长度和直径 ③尖锐性 ④方位有直接的关系。

四、临床症状

1.一般症状：消化紊乱。

2.特征性症状：①姿势异常，②运动异常，③起卧异常，④网胃检查敏感。

3.全身症状：精神沉郁，头颈微伸，体温在网胃穿孔后升高，以后恢复。当继发腹膜炎时呼吸浅表，脉搏增加，鼻镜干燥，奶产量下降。

4.水肿：胸前、下颌、腹侧均出现水肿，颈静脉怒张

5.血象检查变化

五、诊断

·病畜出现顽固性前胃迟缓症状，按原发性前胃迟缓治疗无好转并加重。

·有吞食金属异物的可能性，并有腹压突然增高的情况 。

·病畜呈现一些缓解疼痛的异常姿势

·疼痛试验

·X光检查

七、治疗

·保守疗法：抗生素或磺胺类药物治疗，让牛处于前高后低的位置。不能根治。

·手术治疗：实施瘤胃切开术，从网胃取出异物。效果确实。

**§2.7 瓣胃阻塞(Impaction of Omasum)**

一、概念

·又叫瓣胃秘结。是由于前胃运动机能发生障碍，特别是瓣胃的收缩力量减弱，其内容物不能及时排送到皱胃，逐渐积聚，水分被吸收而变干，导致胃壁肌肉发生麻痹，小叶压迫性坏死，最后瓣胃发生阻塞的严重病症。中兽医称为“百叶干”。耕牛(黄牛、水牛)、犏牛及奶牛均可发生。

二、病因

1.长期饲喂单一的刺激性小的或缺乏刺激性的饲料。

2.过多饲喂精料或难以消化的饲料，使瓣胃排空缓慢，以致瓣胃水分被吸收干。

3.食入混有大量泥沙的草料或由于家畜过劳或运动不足。

4.继发于瓣胃炎、真胃扭转、传染性热性病、血孢子虫病等。

三、临床症状

1.鼻镜干燥、龟裂。

2.粪便干，呈算盘珠状。

3.冲击性触诊瓣胃区域，手感到瓣胃坚硬，且动物表现敏感。

4.病初T、R、P无变化，当小叶坏死形成败血症时有大变化，机体处于脱水状态，最后因自体中毒心力衰竭而死亡。

四、诊断

·较困难，可依病因及症状来判定。

·无法诊断时可瓣胃穿刺，既是诊断又是治疗。

五、治疗

·原则：增强前胃蠕动机能，稀释瓣胃内容物，促进排出。

·轻症者：可口服泻剂、补液，促进前胃运动。

·重症者：瓣胃穿刺，瓣胃注射，瓣胃手术治疗。

**§2.8 皱胃变位(Displacement of Abomsum)**

一、概念

·皱胃的正常解剖学位置发生改变称作皱胃变位。

·根据其位置变化的不同分为：

左方变位(皱胃变位)：皱胃通过瘤胃下方移到左侧腹腔，置于瘤胃和左侧腹壁之间。

右方变位(皱胃扭转)：前方变位(皱胃扭转)

后方变位(皱胃扭转)

二、病因

·原因很多，对于左方变位的原因一般认为是：

机械性的转移；皱胃迟缓

三、临床症状

·食欲减退，左方变位时左侧可听到皱胃的蠕动音。视诊可见变位部凸起。排粪减少，呈黑色糊状。叩诊变位部有金属音。

四、诊断

·主要通过手术疗法矫正。

**§2.9 胃肠炎(Gastro-enteritis)**

一、概念

·是胃肠表层粘膜及其深层组织的重剧性炎症，病程短促，发生腹泻、脱水与自体中毒的严重现象。按其炎症性质，可分为粘液性、出血性、化脓性、纤维素性及坏死性胃肠炎：从其病程经过，则分为急性胃肠炎和慢性胃肠炎；依其病因又可为原发性胃肠炎和继发性胃肠炎。是畜禽常见的多发病，尤其是马、牛和猪最为常见，病情发展急剧，马多表现腹痛症状，死亡率很高。

二、病因

·原发性：

①饲料品质不良：草料霉烂变质、饮水不洁。

②采食某些有毒植物：巴豆、蓖麻等。

③误食刺激性强烈或具有腐蚀性的化学物质：酸、碱、铅、砷、汞等。

④饲养管理不当：饲养环境差，劳逸不均，突然变更饲养方式和习惯。

⑤滥用抗生素。

⑥其它：气候变化，Vit缺乏

·继发性：

①消化不良没有及时治疗，病程持久，在某些原因刺激作用下，转为胃肠炎。

②肠便秘：病程持久，粪便持久性压迫肠壁，局部血管血循障碍→肠胃炎。

③灌药时用量过大，如MgSO4。

④发生于某些传染病过程中：如出败、猪瘟、流感、炭疽等，以及某些寄生虫病过程中，如鸡球虫病、猪蛔虫等。

三、发病机制

·病因刺激→抵抗力降低或胃肠结构和屏障机能遭破坏→粘液分泌增多→肠胃蠕动增强→腹泻→部分毒物排出→ 机体对毒物吸收减少→保护反应。

·持续腹泻→液体/电解质丢失→脱水→休克→毒害反应。

·有毒物质长时间强烈刺激胃肠→粘膜坏死、脱落→肠胃壁选择吸收功能丧失→自体中毒。

·腐败菌过度繁殖→大量内毒素入血→发生内毒素血症→内毒素休克。若细菌进入血液并繁殖→败血症。

·自体中毒→主要器官轻者功能障碍，重者变性，坏死。

四、症状

·口干臭，舌苔重，轻度或较剧烈腹痛；

·持续重剧腹泻：水样恶臭或腥臭，夹杂未消化的饲料、粘液、血液或坏死组织片，有时有脓血，并含有大量泡沫。

·脱水症状明显：迅速消瘦，皮肤干燥，眼球凹陷，肚腹卷缩，角膜干燥，尿少色浓，血液浓稠暗黑。

·自体中毒明显，全身症状重剧：体温升高，心搏增数，呼吸数增加。精神高度沉郁，极度衰竭，肌肉震颤，出汗，体温降正常温以下，耳四肢冷厥，神经症状。

五、病程和预后

·严重的一天即死亡，轻的可延至1-2周，治疗1周以上还不见好转，预后不良。

六、治疗

·原则：消除炎症，清理肠胃，缓解中毒，预防脱水，维护心肾功能，对症治疗。

·把握的四个方面： 一根本——消炎；

二时期——缓泄和止泻；

三早——早发现、早确诊、早治疗；

四关——护理、补液、解毒、强心。

\*抑菌消炎：磺胺、环丙沙星等。

\*精心护理：消除病因；给予温水或温盐水，给予易消化软的营养饲料，保护胃肠粘膜。

\*清理胃肠：促进胃肠内容物排出，使用缓泄剂。

\*补液、解毒：根据脱水程度补液，根据临床症状判断补液效果。

\*对症治疗

**§2.10 马疝痛**

一、概念

·又称腹痛病、起卧病。是马属动物的一种急腹病，可由许多疾病发展而来，共同特征是腹痛。是马属动物的多发病、常发病，我国统计发病占马属动物所有疾病的9.65～19.65％，死亡率可达8.15～13.5％。发病快，病程急，病状较复杂是马属动物消化系统的重要疾病。

二、症状

·四肢集于腹下，回头观腹

·卧地打滚

三、治疗

·原则：通、压、补液、护理、镇静

\*通：疏通，可用电针疗法，泻下药；

\*压：直肠按压，握压、顶压、切压

\*静：镇静药物，保持环境安静；

\*补：补充复方氯化钠和糖盐水

**§2.11、急性实质性肝炎**

**一、概念**

是由于传染性和中毒因素侵害肝实质，引起肝细胞炎症，变形和坏死，发生黄疸，消化机能障碍和一定神经症状为特征的一种疾病，本病见于各种家畜，家禽，特别是马和鸭。

**二、病因**

中毒性因素：

1、长期饲喂霉变饲料（含黄曲霉毒素更危险

2、采食了有毒植物；

3、食入含农药，化学药品以及砷、磷和重金属物质。

传染性因素：产生毒素和局部破坏引起。

4、细菌因素

5、病毒因素

6、寄生虫因素

**三、发病机制**

胆色素代谢障碍

糖代谢障碍

脂肪代谢障碍

蛋白质代谢障碍

**四、症状**

**Ê 精神沉郁，可能先沉郁后兴奋；**

**食欲减退，顽固性消化不良，腹泻便秘交替；**

**黄疸**

**皮肤瘙痒**

**尿少似油**

**五、诊断**

**鉴别诊断**

**急性消化不良**

**马传贫**

**血孢子虫病**

**第三章 呼吸系统疾病**

呼吸器官与外界相通，环境中的病原微生物(包括细菌、病毒、衣原体、支原体、真菌、蠕虫等)、粉尘、烟雾、化学刺激剂、过敏原(变应原)和有害气体均易随空气进入呼吸道和肺部，直接引起呼吸器官发病。家畜饲草中粉尘较多，吸入后刺激呼吸器官容易发生尘肺。集约化饲养的动物，由于突然更换日粮、断奶、寒冷、贼风侵袭、环境潮湿、通风换气不良、高浓度的氨气及不同年龄的动物混群饲养、长途运输等，均容易引起呼吸道疾病。

一、呼吸系统疾病常见发病原因

·受寒；

·饲养管理不当；

·变态过敏性反应

(一)寒冷是呼吸系统疾病发生的主要原因

(二)饲养管理不当

·饲料中VA、蛋白质缺乏或不足

·通风不良，空气污秽

\* CO2、 SO2、CO、NO2、NH3含量过高

\* 幼畜、家禽保温时应注意。

·潮湿

\* 最好：相对湿度60~70%,如达到80~90%,则易诱发呼吸道疾病

\* 易使霉菌生长

·应激因素

(三)变态过敏性反应

·在大叶性肺炎中发现，最早为苏联学者提出的一个实验：

**马**：

①用福尔马林气管注射→溶血性链球菌气管注射→不发生呼吸道疾病

②溶血性链球菌气管注射→ 不发生呼吸道疾病；再次注射溶血性链球菌，出现呼吸道疾病。

病理检查证明：外周血液中嗜酸性白细胞增多；肺泡巨噬细胞中有嗜酸性白细胞浸润。

结论：致敏状态通常在接触变应原后二周左右形成，可维持较长时间。

**呼吸系统疾病　常见的过敏原：**

①吸入性过敏原：包括霉菌孢子、刺激性的气体，如CO2、 SO2、CO、NO2、NH3等。

②寄生虫性过敏原：仅发现一个：胎生网胃线虫(肺丝虫)，蚯蚓为中间宿主。

③植物源性过敏原：牛再生草热；牛急性肺气肿水肿综合症：食青草后发病；过敏性物质为L–色氨酸，在肝内代谢(在双功酶的作用下)→甲基吲哚，为亲肺物质→(引起)牛急性肺气肿水肿。

**(四)呼吸器官疾病常见的其它病因**

·某些传染病和寄生虫病专门侵害呼吸器官，如流行性感冒、鼻疽、肺结核、传染性胸膜肺炎、猪传染性萎缩性鼻炎、猪肺疫、羊鼻蝇、肺包虫和肺线虫等。

·临床上最常见的呼吸器官疾病是肺炎，一般认为多数肺炎的病因是上呼吸道正常寄生菌群的突然改变，导致一种或多种细菌的大量增殖。这些细菌随气流被大量吸入细支气管和肺泡，破坏正常的防御机制，引起感染而发。

·另外，呼吸器官也可出现病毒感染，使肺泡吞噬细胞的吞噬功能出现暂时性障碍，吸入的细菌大量增殖，导致肺泡内充满炎性渗出物而发生肺炎。因此，临床上呼吸器官疾病仅次于消化器官疾病，占第二位，尤其是北方冬季寒冷，气候干燥，发病率相当高。

二、呼吸系统疾病表现

(一) 呼吸系统疾病表现之一——**咳嗽**

·咳嗽是一种复杂的高度协调的反射动作，肺泡内气体以极高的速度冲出上呼吸道。是一种强烈的呼气运动，它的形成是由于呼吸道分泌物、病灶及外来因素刺激呼吸道和胸膜，通过神经反射，而使咳嗽呼吸中枢兴奋，发生咳嗽，并将呼吸道中的异物和分泌物咳出。因此，咳嗽是一种反射性的保护动作。

·一般认为，单纯性的咳嗽称为咳痰，咳嗽次数多并呈持续性称痉挛性咳嗽或咳嗽发作,见于呼吸道黏膜受到强烈的刺激，如喉炎、支气管炎、慢性肺泡气肿、吸入性肺炎及胸膜炎等。慢性呼吸器官疾病可出现经常性咳嗽，有的达数周或数月，甚至数年之久。。

· 犬、猫等小动物，在咳嗽之后，常出现恶心或发生呕吐。咳嗽的强度与呼吸肌的收缩和肺的弹性成正比，喉、气管患病时咳嗽声音强大而有力，表明肺组织弹性良好；细支气管和肺患病时咳嗽弱而无力，声音嘶哑，表明肺组织弹性降低。同时，呼吸道的分泌物少或仅有少量分泌物时，出现干而短的咳嗽，声音清脆；如呼吸道有大量稀薄的分泌物时，咳嗽声音钝浊、湿而长，随着咳嗽将分泌物排出体外。另外，动物患胸膜炎、喉水肿、吸入性肺炎、呼吸道纤维素性和溃疡性炎症时，咳嗽伴有头颈伸直、摇头不安、呻吟等疼痛反应。

·益处：可清除呼吸道内刺激性的气体、尘埃、烟雾、过多的粘液或脓性分泌物。

·害处(对机体的影响)：

①咳嗽可伤肺：咳嗽时,肺泡内高压可使肺泡壁弹力丧失,严重时造成破裂,而引起慢性肺气肿或间质性肺气肿。

②影响静脉回流：高的胸内压可压迫腔静脉,使回心静脉血突然减少,影响血液循环,造成暂时性的大脑局部缺血。所以剧烈的阵发性咳嗽有时可造成昏厥。

(二)呼吸系统疾病表现之二——**呼吸困难**

·呼吸困难是一个主观的概念，没有一个客观的标准

·临床上表现为：“呼吸短促、上气不接下气、气体不够用”

·呼吸困难在紧张运动后是一种生理现象。但在静息或运动很少时出现才是病理现象。

·呼吸困难可分为两类：

①肺性呼吸困难：肺组织发生病变,影响气体交换,如肺炎、肺气肿

②心性呼吸困难：见于左心心力衰竭

·呼吸困难是复杂的呼吸障碍，不仅表现呼吸频率的增加和深度的变化，而且伴有呼吸肌以外的辅助呼吸肌有意识的活动，但气体的交换作用不完全。呼吸困难的主要原因是体内氧缺乏、二氧化碳和各种氧化不全的产物积聚于血液内，并循环于脑而使呼吸中枢受到刺激。高度的呼吸困难称为气喘。

·呼吸困难是呼吸器官疾病的一个重要症状，在上呼吸道狭窄、喉炎等疾病时,主要表现吸气性呼吸困难,并可听到明显的狭窄音。在细支气管炎、细支气管痉挛及肺气肿等疾病时,由于肺泡内的空气呼出困难，而发生呼气性呼吸困难。另外，呼吸器官疾病(如肺炎、肺萎缩、肺水肿、支气管炎等)、循环器官疾病(如心肌炎、心脏肥大、渗出性心包炎、心瓣膜病等)、消化器官疾病(如急性胃扩张、胃肠臌气等)、血液疾病(如严重贫血)、中毒性疾病(如亚硝酸盐中毒、氢氰酸中毒、有机磷农药中毒、尿毒症等)、严重的发热性疾病及脑部疾病，可出现呼气和吸气同时发生困难，又称为混合性呼吸困难。

(三)呼吸系统疾病表现之三——**粘膜发绀**

·粘膜发绀指血液中还原血红蛋白的绝对数量增加，而引起皮肤、结膜和可视粘膜变为蓝色。

(四)呼吸系统疾病表现之四——**喷嚏**

·喷嚏是伴有深呼吸之后的几乎不能控制的爆发性呼气。

·原因：由于异物刺激了鼻粘膜感受器而反射性地引起，用以将异物排除。

(五)呼吸系统疾病表现之五——**流鼻液**

·流鼻液是呼吸道疾病的表现，可分为粘液性的或脓性的。

三、呼吸系统疾病的诊断

·分清原发还是继发

·分清是上呼吸道疾病，还是肺部疾病

·呼吸系统检查

·全身反应

四、呼吸系统疾病的治疗原则

·抗菌消炎

·镇咳祛痰

·减少渗出，促进炎性渗出物吸收

·维护呼吸机能，防止窒息发生

·保护脑机能(脑对缺氧敏感)

·应用脱敏疗法(主要钙制剂等)

·加强护理，注意营养

**上呼吸道疾病的综合症状** ：通常表现为喷嚏或咳嗽、流鼻液，无呼吸困难或呈吸气性呼吸困难，胸部听、叩诊变化不明显。如鼻液多，呼吸时闻有鼻狭音，常打鼻喷或喷嚏，鼻潮红肿胀，以及鼻腔狭窄等，可能是鼻腔疾病；如患病动物呈现单侧性脓性鼻液，鼻腔狭窄，吸气困难，鼻旁窦的外形发生明显改变，可能是鼻旁窦的疾病；如咳嗽重，头颈伸展，喉部肿胀，触诊敏感，可能是喉的疾病。

**支气管炎(Bronchitis)**

一、概念

·支气管炎是指支气管粘膜表层或深层炎症。

二、临床特点

·咳嗽。

·流鼻液。

·肺部听诊：肺泡呼吸音增强，有捻发性啰音；叩诊无变化；X光检查，支气管纹理增厚。

·不定型发热。

——**分类**：

根据炎症部位分：大支气管炎 细支气管炎 弥漫性支气管炎

大支气管炎往往与气管并发，细支气管炎往往与肺泡并发。

根据病程来分：急性、慢性

——**发病情况**：本病多发于年老体弱家畜，有气候变化剧烈时，秋冬早春多发。

三、支气管炎发病机理

·支气管粘膜表面纤毛上皮，可发生逆蠕动，将侵入支气管的异物、微生物排出。

·支气管粘膜能分泌粘液，粘液能将侵入的异物、微生物阻留、粘附、包埋、固定，同时有杀菌作用。

·支气管粘膜受到异物或微生物刺激后，可反射性引起咳嗽,将异物排出。

·支气管粘膜下层中含丰富的淋巴组织，可吞噬侵入的异物和微生物。

当异物侵入后，首先通过纤毛运动→喉头→咳嗽→排出；然后分泌粘液→阻留；最后淋巴细胞→吞噬

(一)发病机制

四、支气管炎临床症状

·咳嗽：

病初，咳嗽为短、干，并有疼痛表现

3～4天后，咳嗽变为湿润、延长，疼痛也减轻，有时咳出痰液

多为连续、强咳(与肺炎区别：肺炎为湿音，半声)

早上、傍晚、饲喂、饮水后严重，多由冷风刺激引起

·鼻液：多为浆液性，如继发腐败性感染，则为脓性

·体温：低热，不定型发热，一般升高0.5℃左右。

·呼吸困难：大支气管炎不出现；细支气管炎可出现呼吸困难，一般为呼气性困难，但也有混合性。

·听诊：

肺泡呼吸音增强，捻发性啰音

呼吸音常见有两种

吸气时：肺泡呼吸音

呼气时：支气管音

听到支气管呼吸音，则至少为肺炎

空气为声音的不良导体，支气管音正常时听不到，只有炎性渗出物充满肺与胸膜，才能听到吸气时的支气管音，即支气管呼吸音。

·叩诊：无变化

·听诊：啰音，叩诊无变化，则为支气管炎。

·触诊：触诊喉头或气管，其敏感性增高，常诱发持续性咳嗽。

·痰液检查

初期：多量脓细胞、少量白细胞、红细胞

后期：脓细胞减少，红细胞、白细胞增多。

·X光检查：支气管纹理增厚。

五、支气管炎临床诊断

·病史

·临床特征

**支气管炎同肺气肿鉴别**

**支气管炎同肺水肿鉴别**

六、支气管炎治疗

·平喘：0.1%麻黄素(喷雾或片剂)

复方异丙基肾上腺素液

阿托品：效果好，但易复发。

·祛痰剂：炎症渗出物粘稠，不易咳出时可使用。

如NH4Cl：马、牛用10－20g

**肺充血和肺水肿**

一、概念

·肺脏毛细血管血液异常增多的现象。

·肺充血时间长，液体渗入肺间质、肺泡和细支气管内。

二、病因

·自动性

·被动性

·进行性呼吸困难

·体温、脉搏的变化

·听诊

·X线检查

三、临床症状

·进行性呼吸困难

·体温、脉搏的变化

·听诊

·X线检查

四、临床诊断

·病史

·临床特征

五、治疗

·保持安静

·减轻心脏负担，促进血液循环

·缓解呼吸困难

·制止渗出

**肺气肿 (Pulmonary Emphysema)**

一、概念

·肺气肿是肺泡内充满大量气体，导致肺泡过度扩张，以致肺弹力纤维萎缩、变性的一种肺形态、功能改变疾病。临床以高度呼吸困难为特征。

(一)分类

·根据病程来分：

①急性肺气肿

②慢性肺气肿

·根据病变组织部位来分：

①肺泡性肺气肿：肺泡腔内空气含量急骤增加

②间质性肺气肿：肺泡或细支气管破裂，空气进入肺间质，进而融合成大的气泡。

二、肺气肿的发病机制

·生理状态下：

①肺泡在吸气时能扩张；

②在呼气时肺泡壁能回缩；

③肺泡壁的扩张与回缩之间保持动态平衡

④机体对肺泡的扩张与收缩有一定的代偿能力

·在年老体弱或过度劳役的情况下：

①对氧的需求量加大；

②机体为维持氧的需要，必须加强氧气吸入

③肺泡壁过度扩张，导致肺泡壁回缩力降低；

④使气体在肺泡内积聚，引起肺气肿的发生

·实质上肺气肿发生的主要矛盾是：

肺泡的扩张与回缩力之间的动态失调

·而矛盾的主要方面是：肺泡的回缩力减弱

·肺气肿对机体的影响：

①毛细血管受压→肺动脉血压增高→右心衰竭(代偿性低)

②咳嗽引起肺泡破裂，出现大的含气空腔。强烈呼吸时大气泡可能破裂，气体沿着纵膈、胸腔入口到达肩部、颈部或背部皮下，引起该部组织的气肿。

四、肺气肿的临床症状

·可分为急性和慢性，临床症状有所不同。

①急性肺气肿：

突然发生呼吸困难；

呼吸次数增加，结膜呈蓝紫色；

叩诊呈广泛过清音。

(正常呼吸次数：黄牛、乳牛、猫、狗10~30次/分；猪、羊18~30次/分；兔50~60次/分)。

②慢性肺气肿：主要呈现呼气性呼吸困难

呼吸次数增加：可达60–80次/分

出现明显的腹式呼吸：呼气、吸气都困难(混合性呼吸困难)。

胸廓变形：变为圆筒状

息痨沟(喘线)：沿肋骨弓出现较深的凹陷沟，形成一条下陷线，由膈肌参与呼吸引起。

二段性呼吸：由于肺泡壁收缩力量减弱，呼气分两次，第二次借助于腹肌收缩。

五、肺气肿的临床诊断

·叩诊：弥漫性肺气肿：呈广泛性过清音，叩诊界后移。

代偿性肺气肿：浊音区周围有过清音。

·听诊：肺泡音减弱，当支气管狭窄时，可出现啰音。

·X光检查：肺视野透明，膈肌后移。

六、肺气肿的治疗

·**砷制剂**\[如亚砷酸钾溶液，马、牛用10～15ml，一天两次。\]

**肺炎(Pneumonia)**

一、定义

·是指肺的实质性炎症，也叫肺泡炎症。

二、肺炎的分类

·按炎性渗出物的性质来分

①卡它性肺炎：肺泡内充满浆液性渗出物，内含红细胞、白细胞，脱落的上皮细胞及坏死组织，但不含纤维蛋白，故鼻液不发生凝固。

②格鲁布性肺炎：肺泡内充满纤维素性渗出物，同时含有纤维蛋白，鼻液凝固。

③坏疽性肺炎：又称“异物性肺炎”，异物进入肺中，肺组织发生崩解，如灌药灌入肺中。

④化脓性肺炎：细菌沿血液循环或淋巴进入肺脏，也可引起肺部形成单个或多个化脓灶。

·根据炎症的面积大小及病理过程来分

①小叶性肺炎：按病理过程分，又称为“支气管肺炎”，“卡它性肺炎”

②大叶性肺炎：又称格鲁布性肺炎。

③间质性肺炎：肺的间质发生炎症。

·其它分类：非典型肺炎？

**支气管肺炎(Pneumonia bronchitis/bronchitis)**

一、概念

·是指个别的肺小叶或几个肺小叶的炎症，故又称小叶性肺炎。

·通常于肺泡内充满由上皮细胞、血浆与白细胞组成的卡它性炎症渗出物，故也称为卡它性肺炎。

·临床特点：具支气管炎的前躯症状(咳嗽、流涕)。

弛张热。

肺部检查：听诊：捻发性啰音

叩诊：散在性浊音。

·发病情况：本病为常见病、多发病,多发于年老体弱、幼年家畜。约占呼吸道病的70%。

二、支气管肺炎的病因

(一)原发性病因

·引起支气管肺炎发生的两个条件：

①机体屏障机能破坏。

②病原微生物毒力增强。导致局部地区散发性发病

所以:仅从体内分离出细菌,就认为是这种疾病,这种方法是错误的。

发现本病一定要作传染病处理，作隔离、消毒，以防病原扩散。

(二)继发性病因

·支气管肺炎多是一种继发性疾病——通常是由支气管炎症蔓延，然后波及所属肺小叶，引起肺泡炎症和渗出现象，导致小叶性肺炎。

·继发于传染病——特别是嗜肺性病毒所致的传染病。如仔猪的流感、鸡的传染性支气管炎、猪肺疫、猪弓形体病、SARS等。

·继发于败血症——在一些化脓性疾病中，如牛的子宫炎、乳房炎病程中，病原通过血液到达肺部致病。

三、支气管肺炎的发病机制

(一)内因

寒冷→加速组织蛋白分解→血液中大分子胶体蛋白增多→(通过血液循环)沉积于肺部毛细血管→①充血

↓

②降低单核—巨噬系统机能→机体抵抗力降低

(二)外因：病原微生物入侵

·微生物侵入途径

①支气管感染 \[支气管炎→肺炎\]

先停留在较大支气管内，随咳嗽或呼吸，沿着支气管粘膜再进入肺泡，支气管感染方式为跳跃式。

②淋巴源性感染

败血症或毒血症病程中，病原或炎性产物随淋巴入肺。

③血源性感染

肠道疾病，病原随血液循环入肺。

概括起来发病机制为

·病原微生物→机体抵抗力降低时→支气管、淋巴、血液→肺泡→细菌在肺泡内繁殖→毒素或炎性产物→引起肺泡充血、肿胀→浆液性或粘液性渗出物(由于毛细血管未被损害，所以渗出物中不含有纤维蛋白)。

·炎性产物

对交感神经刺激→咳嗽

吸收→自体中毒

听诊：干、湿性啰音。

叩诊：如积聚于肺表面(且达6cm)，则可听到浊音。

·炎症过程发生于肺小叶，呈跳跃式扩散。

各肺小叶、小叶群处于炎症的不同时期，处于充血水肿期，投入水中则上升；消散期，则下降。

四、支气管肺炎的临床症状

·具支气管炎先驱症状

①咳嗽：多为弱咳，单声(1～2声)

初为干、短、后为湿长，疼痛性逐渐减轻。

②鼻液：初期为浆液性，后期为脓性、恶臭。

·有明显的全身反应：精神沉郁、食欲废绝。

·体温升高，中度发热

①高1～2℃，弛张热型。

②牛的体温可升高到39.5～ 41℃(正常为38～39.5℃)。

③由于各小叶的炎症不同时进行，首次升起的体温，可很快下降。每当炎症蔓延到新的小叶时，则体温升高；而当任何小叶的炎症消退时，则体温下降，但不会降到常温。

·呼吸困难

①其程度随炎症范围的大小而有差异。

②发炎的小叶越多，则呼吸越浅越困难，呼吸频率增加，可达60～100次。

**——肺部检查**

·听诊变化

①在病灶部分：病初肺泡呼吸音减弱；

②随病情发展，由于炎性渗出物阻塞了肺泡和细支气管,空气不能进入，从而肺泡呼吸音消失，可能听到支气管呼吸音。

③而在其它健康部位：则肺泡呼吸音亢盛。

注意：肺泡呼吸音和支气管呼吸音只能听到一种。讲得很典型，临床上不易听到。

·叩诊血液学检查

①小叶群发炎面积达到6–12cm，则可听到散在性浊音。

②浊音区周围，可听到过清音。

·Ｘ光检查

散在性阴影病灶

·血液学检查

白细胞总数和嗜中性白细胞增多，并伴有核左移现象。

五、支气管肺炎的诊断

·病史——有无发生支气管炎的病史

·体温——为弛张热

·叩诊

·听诊——捻发音，肺泡呼吸音减弱或消失

·X光检查——出现散在的局灶性阴影

六、支气管肺炎的治疗

·加强护理，注意营养

①保持安静，肺炎病灶易扩散。

②病畜要注意休息，吸收期或适当运动。

③给予维生素Ａ或Ｂ族维生素。

·抗菌消炎

·镇咳祛痰：痰液较粘稠，不易咳出时用

·减少渗出, 促进炎性渗出物吸收

临床上常用几种方法：

①钙制剂：

5%CaCl2　 大家畜200ml。

10%葡萄酸钙 200～300ml静注，每天1次，连用2～3天

注意：静注，不能皮下注射，如进入皮下或肌肉，可引起坏死。可用10%MgSO4中和。

②激素：氢化可的松 400mg肌注，或地塞米松100mg肌注。

·防止酸中毒发生——5%碳酸氢钠，200ml静注。

**狗、猫的肺炎**

·要提高代谢机能

·用ATP10mg(10U)，辅酶A 10单位，肌注或静注。

**大叶性肺炎(Pneumonia Lobaris)**

一、定义

·大叶性肺炎是指整个肺叶发生的急性炎症过程。因为炎性渗出物为纤维素性物质，故又称为纤维素性肺炎或格鲁布肺炎。

二、临床特点

·高热稽留、铁锈色鼻液、肺部的广泛性浊音区、病理的定型经过。

·本病常发生于马，牛、猪也有发生。

三、大叶性肺炎的病因

包括传染性和非传染性两种

·传染性病因

①大叶性肺炎是一种局限于肺脏中的特殊传染病

②如牛、羊和猪的巴氏杆菌感染，此外，绿脓杆菌、大肠杆菌、坏死杆菌、链球菌等都可引起大叶性肺炎的发生。

·非传染性病因

①大叶性肺炎是一种变态反应性疾病。

四、发病机制

·条件致病菌→气源、血源或淋巴→肺→典型的与非典型病理演变过程。

·侵入肺脏的微生物，通常开始于深部组织，一般在肺的前下部尖叶和心叶。侵入该部的微生物迅速繁殖并沿着淋巴、支气管周围及肺泡间隙的结缔组织扩散，引起肺间质发炎；并由此进入肺泡并扩散进入胸膜。

·细菌毒素和炎症组织的分解产物被吸收后，影响延脑的体温中枢调节机能，可引起动物机体的全身性反应，如高热、心脏血管系统紊乱以及特异性免疫体的产生。

五、病理变化

典型的炎症过程，可分为四个时期

充血水肿期

红色肝变期

灰色肝变期

消散期(溶解期)

·**充血水肿期**——本期病程短促，约持续12～36小时。

①病理镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁上皮细胞肿胀脱落。肺泡腔内充满大量浆液性渗出物，内含少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。Ê

②剖检眼观：病变部肺体积肿大，呈深红色，弹性降低，切面光泽而湿润，仍存有少量空气，按压时流出大量血样泡沫液体，割取小块放入水中半浮半沉。

·**红色肝变期**——见于充血期后的第1天末或第2天初，大约持续两昼夜。肺泡内渗出物凝固。

①病理镜检：肺泡壁毛细血管充血,肺泡内充满大量交织成网的纤维蛋白，网眼中含多量红细胞、少量嗜中性粒细胞和脱落的上皮细胞。

②剖检眼观：肺脏显著肿大,组织致密、坚实如肝,表面和切面均呈暗红色(故称红色肝变)。切面较干燥,微显颗粒状，切块放入水中下沉。

·**灰色肝变期**——是红色肝变期的进一步发展，持续2～3昼夜。

①病理镜检：毛细血管充血现象逐渐减弱或消失,红细胞逐渐溶解或消失，内含大量网状纤维团块、大量嗜中性白细胞和少量巨噬细胞。

②剖检眼观：红色→灰色→灰白色.外观呈灰色或黄色,切面有些象灰色花岗石样,干燥呈颗粒状,坚固性比红色肝变期小,切块在水中下沉

·**消散期(溶解期)**——白细胞及细菌死后释放出蛋白水解酶，使纤维蛋白性渗出物溶解吸收。

①病理镜检：嗜中性白细胞变性、坏死、崩解，可见崩解的组织碎片及多量巨噬细胞。

②剖检眼观：

肺体积较前期缩小，色泽逐渐恢复正常，切面渐变为湿润，质地较柔软。

有的情况下，渗出物不能完全溶解，可被结缔组织增生机化。

六、临床症状

·具支气管炎前驱症状

咳嗽、流鼻液

·气喘，呼吸困难

呈混合性呼吸困难，呼吸频率可达每分钟60次。

·铁锈色鼻液

①在肝变期可能出现铁锈色鼻液。

②这是由于红细胞中的血红蛋白在酸性的肺炎环境中分解为高铁血红素所致。如果这种渗出物在后期继续流出，是说明疾病处于进行性发展阶段。

·高热稽留

病初，体温迅速升高，可达40～41℃甚至更高，并维持至溶解为止，一般为6～9日。

·心跳

①P增加与T升高不完全一致(因T升高有过敏的因素在内)。

②T升高2～3℃时，P增加10～15次(一般T每升高1℃，P增加10次左右)。

·血液学变化

白细胞总数增多，淋巴细胞比例下降，单核细胞消失，中性粒细胞增多。

·呼吸系统检查

①肺部叩诊

充血水肿期：过清音；

肝变期：浊音，可持续3～5日；

消散期：恢复为正常的清音。

②肺部听诊

充血水肿期：出现肺泡呼吸音增强，初为干啰音(捻发音)，后转为湿性(水泡音)。

肝变期：随着肺泡中渗出物的出现和增多。出现湿啰音或捻发音，肺泡呼吸音减弱或部分消失。

溶解期：渗出物逐渐被溶解，液化和排出。支气管呼吸音逐渐消失，湿啰音则逐渐明显而增多；

恢复期：湿啰音逐渐变为捻发音，捻发音又逐渐消失而转为正常呼吸音。

七、病程和预后

·典型病例一般持续一周左右，其后症状缓解至两周左右减退。

·可能的结局：

①机化：肺组织变得致密、坚实，呈均匀的褐红色，外观上与肌肉相似，故称为肉变。

②脓肿形成：继发发脓菌感染时，可引起脓肿形成。

·如无并发症(如肺脓肿、坏疽、胸膜炎等)，一般可治愈

·若有溶解期或其后仍保持高温，或愈后反复升温，均为预后不良之兆。

八、临床诊断

·定型经过

·高热稽留

·铁锈色鼻液

·每一时期特征性的叩诊和听诊音的变化

·X射线检查

九、治疗

·原则：抗菌消炎，控制继发感染，制止渗出，促进炎性产物吸收。

·制止渗出

钙制剂：

5%CaCl2　大家畜200ml。

10%葡萄酸钙　200～300ml静注，每天1次,连用2～3天。

注意：静注，不能皮下注射，如进入皮下或肌肉，可引起坏死。可用10%MgSO4中和。

激素：氢化可的松 400mg肌注，或地塞米松100mg肌注。

**坏疽性肺炎(Aspiration Pneumonia)**

一、定义

·是发炎的肺组织继发感染腐败菌，引起肺组织坏死和腐败分解的一种炎症。临床上以呼吸高度困难，流污秽不洁，恶臭的脓性、腐败性鼻液为特征。本病见于各种动物发生少，但死亡率高。

·由吸入异物引起的肺炎，又称异物性肺炎。

二、病因

·发生于引起吞咽障碍的某些疾病过程中，如咽炎、马腺疫破伤风等使异物误咽入呼吸道。

·对家畜强迫投药或投药不慎，药入肺中。

·由于各种原因引起的肺组织创伤，同时带入腐败菌，造成感染。

·继发于大叶性肺炎、鼻疽、结核、化脓性肺炎过程中，以及某些坏死性疾病过程中，如坏死杆菌病，褥疮等。

三、临床症状

·全身状况：高度沉郁，呼吸困难，腹式呼吸，咳嗽，弛张热。

·特征症状：腐败性恶臭味呼气，污秽恶臭味鼻液。镜检有肺组织块崩解产生的弹力纤维。

·胸部听诊

病变部：肺泡呼吸音减弱或消失，只能听到支气管呼吸音或水泡音，有时伴有沸腾样杂音或拍水音，若空洞与支气管相通，可听到空瓮性呼吸音。

健康部：肺泡呼吸音代偿性障碍。

·叩诊

病变在表面，坏死组织未排出之前-----浊音或半浊音。

已排出，成了空洞-----鼓音。

若空洞与支气管相通-----破壶音。

坏死组织很小或在深部-----一般无变化。

·血检

白血球达2万以上，血沉加快。

·X射线

可见局限性阴影。

四、临床诊断

鉴别诊断：

·腐败性支气管炎：也流恶臭鼻液，但缺乏高热，主要鼻液中找不出肺组织块和弹力纤维。

·支气管扩张：由于渗出物积聚并逐渐分解，所以呼出气体和流出鼻液也恶臭，但鼻液中找不出肺组织块和弹力纤维；全身症状轻微，呈慢性经过，体温升高不大。

·副鼻窦炎(化脓性)：脓性恶臭鼻液，缺乏全身症状，恶臭鼻液多以一侧鼻孔流出。

鼻液弹力纤维检查：鼻液置于等量10%苛性钾(KOH)溶液中煮沸→离心沉淀→沉淀物镜检→可见弹力纤维(双重轮廓、弯曲发亮、羊毛状)。

五、治疗

·原则：迅速排出异物，抗菌消炎，制止肺组织腐败分解，进行对症治疗。

·措施：发现病畜误咽等，立即把头放低，并取前低后高的姿势。然后皮下注射7%毛果芸香碱2-5ml，增强分泌使异物排出。

气管注射5%薄荷脑液状石蜡油10-15ml(马牛)，配合青、链霉素v.i.或m.i.，制止腐败分解。

无特效药，重在消炎。

**胸膜炎(Pleuritis)**

一、定义

·是胸膜发生炎性渗出和纤维蛋白沉积的炎症过程。临床上以腹式呼吸，听诊有胸膜摩擦音，叩诊水平浊音为特征。各种家畜均可发。

·根据病程可分为急、慢性；

·按渗出物性质分为浆液性、纤维素性、浆液纤维蛋白性、出血性、化脓性、化脓腐败性6种；

·按病变范围大小可分局限性、弥散性。

二、病因

·急性原发性较少见，可见于胸壁挫伤，穿透伤或肋骨，胸骨骨折。

·多数继发于大叶性肺炎，创伤性心包炎，化脓性肺炎，马鼻疽，马腺疫，结核，链球菌病等。

三、临床症状

·全身状况——精神沉郁，病初脉增数有力，后细弱，节律不齐，T升高40℃以上；R浅表增数，呈间断性呼吸，腹式呼吸，咳嗽短弱带痛，触压胸壁疼痛，躲避，肌颤，呻吟。

·叩诊——疼痛，有时发出咳嗽，叩诊呈水平浊音，随渗出物积聚，叩诊水平浊音区越来越高。

·听诊——病初因胸膜变粗糙，伴随呼吸运动可听到胸膜摩擦音，随渗出增多，摩擦音消失则可听到拍水音。

·胸腔穿刺——胸腔内积有大量渗出液时，穿刺可流出多量的黄色易凝固液体。如为出血性胸膜炎→红色液体；化脓腐败性的胸膜炎→渗出液中有脓汁、坏死组织和腐败产物。

·血检——白血球总数升高，嗜中性白血球增多，核左移，淋巴细胞下降。

·慢性胸膜炎——如已发生广泛粘连或胸膜增厚，听诊肺泡呼吸音减弱或消失。全身症状不明显，仅出现呼吸促迫或反复低烧。

四、病程与预后

·病因不同，渗出物性质以及抵抗力不同，转归不同。

·急性轻度纤维蛋白性的，经治疗数小时－数日，可治愈。，渗出物较少时，逐渐吸收，2～3天可愈。渗出物较多并感染化脓，出血，预后不良。

·慢性：病程不定可数周，数月，如加强饲养，可康复，但重剧使役时，易复发。

五、临床诊断

·鉴别诊断：

胸腔积水：听诊拍水音，叩诊水平浊音，多因慢性心脏病或血液循环障碍而引起，所以病情发展较慢，体温不高，胸膜无炎症变化。

心包炎：也可听到摩擦音，但它与心音一致。// 初期心搏动增数，心率失常。// 后期心搏动、心音减弱，心脏浊音区扩大。

六、治疗

·原则：抗菌消炎，制止渗出，促进渗出物吸收和排出，防止自体中毒

·措施：

①应用高敏抗生素消炎。

②10%氯化钙100-200ml静注，1次/日，数日，可制止渗出。

③促进排出与吸收可用利尿剂，强心剂等。

④胸腔渗出物较多时，可行穿刺排液，必要时冲洗胸腔后再注入抗生素。

**第四章 心血管疾病**

**概论**

·心血管系统是由心脏和血管所共同组成的密闭管道系统，心脏是推动血液循环的动力中心，推动血液不断循环，将氧、水、氨基酸、脂肪、糖类等营养物质推送到机体各组织细胞；又将组织细胞新陈代谢产物，如CO2、蛋白质分解产物等运送到相应的排泄器官排出体外。因此，心血管系统的正常机能是维持机体正常代谢和生命活动的先决条件。

·血液循环以心脏为中心，根据血液行走途径不同可分为体循环(大循环)和肺循环(小循环)。

体循环：左心室→主A→前腔A和后腔A→全身组织肌肉小A→毛细血管→全身组织肌肉小V→腔V和后腔V→右心房

肺循环：右心室→肺A→肺泡毛细血管→肺V→左心房

·心脏具有强大的代谢能力，实现途径：

一方面是心脏舒张期高度扩张，收缩期加强收缩。增加血液输入量和输出量。

另一方面是增加心搏动速度，提高单位时间内的血液排出量。

·心脏代偿的后果是发生心肌肥大(心肌营养良好情况下)或心脏扩张(过度代偿或营养不良时)。心肌变厚，心脏肥大后，心脏本身血液供应可能不足，造成心肌缺氧、缺血、代谢失常等，致使心肌收缩力减弱。心脏输出血液量不能适应机体需要时就会出现一系列体征：搏动过速，节律不齐，脉搏微弱，呼吸困难，粘膜发绀和水肿等，发生所谓“心力衰竭”。

·血管系统由动脉、静脉和毛细血管网组成，毛细血管网构成和组织细胞进行O2、CO2、营养物和分解产物的物质交流的基本结构系统。

·正常安静情况下，仅有20～30%的毛细血管网处于交替开放状态，即可满足血循和组织代谢的营养需要，而大部分处于关闭状态，维持着循环血量、血压的稳定。

·当某些病因作用时，全身毛细血管大量开放，使外周血管阻力降低，大量血液停滞在毛细血管网内，形成微循环淤血，进而造成静脉回流减少，引起全身循环血液量减少，血压急剧下降发生虚脱现象，即休克。

**——心血管疾病的病因与预后**

·对于心血管系统疾病，大多数继发或并发于许多传染性疾病，普通病或中毒性疾病的过程中，心血管疾病一旦发生，往往比较严重，即使不死，其工作能力也急剧降低甚至丧失。所以一般以淘汰而告终。

·在家畜中以马属动物较多发，而且多由于饲养管理不当或使役不合理引起。

**——心血管疾病常见的症状**

·呼吸困难：产生的病理基础是肺淤血。是心脏疾病,特别是左心功能不全及二尖瓣狭窄时的常见症状,表现为呼吸频率增加,呼吸深度变浅。

·水肿：早期局限于身体低垂部位，如胸腹、四肢，特别是后肢下端。主要见于右心功能不全(前后腔静脉回流阻力增大)。

·紫绀：是缺氧的一种表现，当皮肤或粘膜浅表的毛细血管血液中还原血红蛋白在50g/L以上时，就可出现紫绀。

·无力、多汗。

**——心血管疾病的治疗原则**

·对于心血管系统疾病的治疗原则因病性不同而异，如心力衰竭主要是采取强心、利尿、扩血管措施，而休克(血管衰竭，循环虚脱)则采取扩容，调整血管舒缩机能，纠正酸中毒，抗凝血的措施。

**§4.1 心力衰竭**

一、概念

·是心肌收缩力减弱或收缩速度减慢，以致心脏不能有效地将回心血量等量地输出，造成心输出量绝对或相对减少，不能满足机体需要而产生的病理变化过程。它是心脏疾病的一种综合症状，是其它病反映在心脏上的一种并发症。

·其临床特点是：粘膜紫绀，心原性呼吸困难，静脉怒张，心音、脉搏减弱，出现心性浮肿。

·根据病程分为急性和慢性，各种动物均可发生 。

二、病因

·主要源自于心肌损伤和心脏负荷过重两方面。

1.心肌损伤

(1)循环毒素侵害心肌，见于各种原因传染病，微生物在机体内繁殖产生大量毒素侵害心肌。

(2)过敏反应侵害心肌，主要是Ag复合物损害心肌使心肌变性(过敏源作为一种抗原沉积于心肌刺激产生抗体，抗原抗体复合物形成沉积在心肌，发生变态反应，引起心肌损伤)。

(3)药物刺激心脏，如抗心律失常药物、砷制剂等对心肌都有刺激作用。

(4)缺血性心肌损伤，如冠心病时，就是冠状动脉供血不足，造成心肌缺血→心肌缺氧→心肌功能障碍。

2.心脏负荷过重

(1)容量负荷过重：常见静脉血液回流增加。

A. 劳役后或输液量大过快，引起心脏负荷量增大，在机体缺血缺氧时无氧酵解产酸，pH下降，刺激外周血管扩张，回心阻力下降，则回流血量增加。

B. 血液向部分心腔倒流，见于二尖瓣闭锁不全。

(2)压力负荷过重：心脏输出血液需要克服阻力，阻力来自于大动脉和小动脉的紧张度及瓣膜口的大小。一般主动脉压上升，则心肌收缩力增加，短时间无碍但长时间就会造成心肌收缩力下降，其因素主要为：A. 外周小动脉持续收缩；

B. 主动脉瓣口狭窄。

三、发病机理

·正常情况下，心肌强大的代偿力足以完成超过正常负担的5～6倍的驱血任务。在重役或其它原因引起的机体各器官需血量大为增加时，心脏通过加强心脏收缩力和加快搏动次数，以维持血液供应的动态平衡。

·依靠加强心肌收缩力或加快心搏次数，在短时间内能一定程度改善血循，但二者都会使心脏贮备量能过度消耗，特别是加快心跳，不但增加心脏本身消耗氧量，并且由于心室舒张期大为缩短，这时心脏充盈度不足，使心脏排血量不但不增加反而减少，严重影响到全身血液循环，也加重心脏本身的血循障碍，导致代偿机能不全发生心衰。

·心衰后，心肌收缩力↓，驱血量↓，一方面引起组织缺氧及无氧代谢加强，肌乳酸等酸性代谢产物集聚，使肌肉无力而易发生疲劳；另一方面大量血液淤滞在静脉血管内不能返流→全身淤血，静脉压↑，毛细血管渗透压↑→组织水肿，重者各体腔发生积液。

·当发生左心衰竭时，首先是肺循环淤血，由于肺毛细血管内压急剧升高，可迅速发生肺水肿。由于左心衰导致肺淤血，气体交换受阻，血液中CO2↑，刺激呼吸中枢，呼吸加快(这是左心衰最早出现的症状之一。)。

·当发生右心衰竭时，呈现体循环淤血，全身血液回流受阻，发生全身性淤血，出现心性水肿(全身性水肿)。

四、临床症状

·急性心衰(多见于左心衰竭)：

①精神萎顿，粘膜高度淤血，静脉怒张，不堪活动，易汗。

②心音和脉搏变化：第一心音增强，搏动亢盛，有时两心音↓，出现胎儿心音；脉搏微弱，不感于手或脉细如丝。

③心律及心率的改变：心率增数，多在100次/分以上；心律失常，节律不齐，多数出现房性阵发性心动过速，接着是室性阵发性心动过速，至濒死期，窦房结兴奋性降低，心率下降，心律混乱，终会出现多发性窦停搏。

④血液动力学改变：血压↓，一般＜70mmHg，中心静脉压上升。若大量输液后中心静脉压不恢复则说明心力衰竭。

⑤呼吸浅表急速，粘膜蓝紫色，肺泡音增强，左心衰竭往往发生肺水肿，听之有水泡音。

·慢性心衰(右心衰)：多由长期心脏负荷过重引起

①精神沉郁，不愿活动，不耐使役，稍动则心脏加快，呼吸加快，易疲劳出汗。

②淤血症状明显，静脉怒张，中心静脉压升高，心性浮肿(远离心脏部位四肢末端，出现对称性无热无痛的肿胀，浮肿。)。

③心音及脉搏：心音下降，心率上升，出现心内杂音，心率失调，有时出现阵发性心动过速，脉细弱无力。

④右心衰竭常出现脏器淤血，体腔积液，如胸水，腹水等。叩诊心浊音区扩大。

⑤病程持久，病势持张，发展缓慢。

五、病程及预后

·严重的急性心力衰竭——起病突然，病程短急，抢救失时数分钟内死亡。

·慢性心力衰竭——减少使役，及时治疗，数日后可缓和病情；重的数年不愈，逐渐消瘦而死。

六、临床诊断

·主要是根据病史病因，静脉怒张，脉搏、呼吸、垂皮下腹是否水肿，听、叩诊来综合分析判断。

六、治疗

·原则：减轻心脏负荷，增强心肌收缩力，控制心率，矫正心律，缓解呼吸困难平喘

1.减轻心脏负荷：

(1)休息

(2)对症处置：

①兴奋不安使用镇静剂；

②水肿浮肿者限制饮水和补盐量；

③使用利尿剂

(3)减轻心脏容量负荷：硝酸甘油

(4)减轻心脏压力负荷：酚妥拉明

(5)使用同时降低容量、压力负荷的药物：硝普纳

2.增强心肌收缩力：

(1)增强心肌营养

GIK： 25%＋胰岛素＋KCl 静滴

能量合剂： ATP＋CoA＋cytC＋VB6＋G 静注

(2)应用强心剂，增强心脏收缩

20%安钠咖注射液：10～20ml(大)，5～10ml(小)

洋地黄苷(西地兰)：有使心脏收缩，利尿作用，但有毒性，在连续使用时防蓄积中毒，对心肌有问题的疾病不可用。

3.控制心率

心衰心率多在100次/分以上，故要减缓心率。临床上多用喹宁制剂，它能抑制中枢神经系统，对心脏有抑制作用，延长不应期，延长传导，从而降低心率；还可用洋地黄制剂，加强收缩力，减缓心率。一般将二者结合起来应用。

4.矫正心律

对室性心律不齐用盐酸利多卡因；对室上性心律不齐用洋地黄类。

5.缓解呼吸困难——输O2，但氧气吸入速度不易过快。

**§4.2 心肌炎**

一、概念

·是伴有心肌兴奋性增强,心肌收缩机能减弱的心肌炎症.多继发于各种传染性疾病。脓毒败血症或中毒性疾病过程中。各种动物均可发生。

·根据病程分为：急性和慢性心肌炎。

·根据病变范围分为：局灶性和弥漫性。

·根据病因分为：原发性和继发性。

·根据炎症性质分为：化脓性和非化脓性。

二、病因

·急性心肌炎：

(1)并发或继发于某些传染病过程中以及中毒(如砷、汞、铜、银等)、脓毒败血症(子宫、乳房化脓等)。

(2)风湿病，某些药物变态反应时可诱发该病。

(3)幼畜的白肌病、马驹的肌红蛋白尿病可并发本病。

·慢性心肌炎：

主要是由于急性心肌炎、心包炎、心内膜炎反复发作或缓慢发展的结果。机械性损伤也可引发。

三、临床症状

·全身症状：精神沉郁，食欲减少，全身无力，体温升高(部分)，严重时出现昏迷甚至突然死亡。进行性呼吸困难。

·因很少单独发生，所以临床症状常为某些原发疾病所掩盖。主要症状是心肌机能障碍。心搏动亢进。病畜稍运动，心跳迅速加快，即使运动停止，仍然持续较长时间心音高朗，到后期，心音减弱，脉不齐，细数。

·当心肌细胞发生变性时，主要表现心衰症状，心律不齐，静脉怒张，水肿等。

四、病程及预后

·病程发展取决于原发病及机体的抵抗力，若转为慢性，病程可达数月、数年。

·一般由传染病引起的，传染病好了，心肌炎不治而愈。

·若由中毒引起的心肌炎，一般预后不良

五、临床诊断

·根据病史和症状可综合分析，在临床症状上，心肌兴奋性增高，心跳次数增加，可作为一个指标。即安静时先测一下脉数，使家畜运动5分钟后，再测脉数，当患心肌炎时，虽停止运动，脉数仍继续加快，必须经较长时间方能恢复正常。

·鉴别诊断：

心包炎：多伴有摩擦音，拍水音。

心内膜炎：多呈各种心内性杂音。

硒缺乏症：有流行性，心肌变性，心脏肥大。

六、治疗

·原则：除去病因，加强护理，减轻心脏负担，增强心肌营养，提高心脏收缩机能。

·护理：安静，多次少喂易消化富营养饲料，限制饮水。

·除去病因：针对原发病，使用磺胺类药物、抗生素、血清、疫苗等治疗。

·提高心脏收缩机能：病初禁用强心剂，只有当心衰时，可用安钠咖(C.N.B)，而不能用洋地黄(因具有延缓传导性和增强心肌兴奋性作用，使心肌舒张期延长，导致心力衰竭)。当心衰显著和动脉压下降时，除用C.N.B外，还可用硝酸士的宁(0.3%注射液)。

**§4.2心 包 炎**

**一、概念**

**Ê 是伴有心肌兴奋性增强，心肌收缩机能减弱的心肌炎症。多继发于各种传染性疾病。脓毒败血症或中毒性疾病过程中。各种动物均可发生。**

**Ê 根据病程分为：急性和慢性心肌炎。**

**Ê 根据病变范围分为：局灶性和弥漫性。**

**Ê 根据病因分为：原发性和继发性。**

**Ê 根据炎症性质分为：化脓性和非化脓性。**

**二、病因**

**F 急性心肌炎：**

**（1）并发或继发于某些传染病过程中以及中毒（如砷、汞、铜、银等）、脓毒败血症（子宫、乳房化脓等）。**

**F （2）风湿病，某些药物变态反应时可诱发该病。**

**F （3）幼畜的白肌病、马驹的肌红蛋白尿病可并发本病。**

**慢性心肌炎：**

**主要是由于急性心肌炎、心包炎、心内膜炎反复发作或缓慢发展的结果。机械性损伤也可引发。**

**三、临床症状**

**l 全身症状：精神沉郁，食欲减少，全身无力，体温升高（部分），严重时出现昏迷甚至突然死亡。进行性呼吸困难。**

**l 因很少单独发生，所以临床症状常为某些原发疾病所掩盖。主要症状是心肌机能障碍。心搏动亢进。病畜稍运动，心跳迅速加快，即使运动停止，仍然持续较长时间心音高朗，到后期，心音减弱，脉不齐，细数。**

**l 当心肌细胞发生变性时，主要表现心衰症状，心律不齐，静脉怒张，水肿等。**

**四、病程及预后**

**l 病程发展取决于原发病及机体的抵抗力，若转为慢性，病程可达数月、数年。**

**l 一般由传染病引起的，传染病好了，心肌炎不治而愈。**

**l 若由中毒引起的心肌炎，一般预后不良**

**五、临床诊断**

**l 根据病史和症状可综合分析，在临床症状上，心肌兴奋性增高，心跳次数增加，可作为一个指标。即安静时先测一下脉数，使家畜运动5分钟后，再测脉数，当患心肌炎时，虽停止运动，脉数仍继续加快，必须经较长时间方能恢复正常。**

**l 鉴别诊断：**

**l 心包炎：多伴有摩擦音，拍水音。**

**l 心内膜炎：多呈各种心内性杂音。**

**l 硒缺乏症：有流行性，心肌变性，心脏肥大。**

**六、治疗**

**l 原则：除去病因，加强护理，减轻心脏负担，增强心肌营养，提高心脏收缩机能。**

**l 护理：安静，多次少喂易消化富营养饲料，限制饮水。**

**l 除去病因：针对原发病，使用磺胺类药物、抗生素、血清、疫苗等治疗。**

**l 提高心脏收缩机能：病初禁用强心剂，只有当心衰时，可用安钠咖（C.N.B），而不能用洋地黄(因具有延缓传导性和增强心肌兴奋性作用，使心肌舒张期延长，导致心力衰竭）。当心衰显著和动脉压下降时，除用C.N.B外，还可用硝酸士的宁（0.3%注射液）。**

**第五章 血液及造血器官疾病**

**概述**

一、造血器官及其功能

·血液总量一般占体重的5%～10%，其中血浆占55%，细胞成分45%。

·造血器官包括血液、骨髓、淋巴结、脾及全身各处的网状内皮组织。

·在胎儿时期，肝、脾、淋巴结及胸腺是产生各种血细胞的器官。

·出生以后，骨髓成为产生红细胞、粒细胞、巨核细胞及血小板的主要场所。

在正常情况下，成年动物的骨髓造血只限于扁骨(包裹脊椎、肋骨、颅骨、髂骨)及股骨等骨的近端骨骺的红骨髓，而黄骨髓无造血功能。但在异常情况要求造血增加时，红骨髓可再扩展，已无造血功能的黄骨髓可再恢复造血活动，以满足机体造血的正常需要。

血细胞来源于骨髓和多能干细胞

二、血细胞的生成与破坏：

·血细胞来源于骨髓和多能干细胞 → 分化 → 骨髓单能干细胞 → （粒细胞、红细胞、血小板）

·红细胞进入循环血后的寿命为100~120天，随着红细胞的衰老，它所含有的能量和各种酶逐渐减少，它的稳定性降低，被单核-巨噬细胞(主要在脾、肝)所吞噬、破坏。血红蛋白被分解，其中铁质则以铁蛋白或含铁血黄素的形式保留于单核-巨噬细胞系统再利用。

·成熟粒细胞(嗜酸、嗜碱、嗜中性白细胞)在血循中半衰期约为6～7小时，以后大部分移入肺及其他组织。移入肺和胃肠等部位的粒细胞随器官的分泌物排出体外，一部分被单核-巨噬细胞所吞噬、破坏。

·单核细胞进入循环血中一天以后，即移入组织而成为游离组织细胞，寿命可达数月之久。

·淋巴细胞：B细胞参与体液免疫，寿命较短，在数 天或数周即死亡。T细胞参与细胞免疫，寿命则较长，可历数月、数年。

·血小板为无色无核的透明小体，参与血凝过程。其寿命为8~11天。

三、血液及血细胞的功能：

·血液为机体的重要内在环境。不断地输送氧、水、盐类及各种营养物质，并从组织带出代谢产物，如二氧化碳、乳酸或残余氮等，维持机体水、电解质及酸碱平衡。

·红细胞：运输氧和CO2，1克血红蛋白能携带1.36毫升氧。

·白细胞：中性粒细胞及单核细胞具有强大的吞噬能力，能防御病菌的入侵。嗜酸性细胞对各种过敏性疾病及寄生虫病起主要作用。淋巴细胞能产生抗体或其他杀菌物质，发挥免疫作用。

·血小板：和其他血浆因素参与凝血作用。当缺乏时，产生各种出血性疾病。

四、有关血液及造血系统的疾病

·有许多类，主要有

红细胞疾病：有贫血、红细胞增多症。

白细胞疾病：白细胞数量或质量异常的疾病，如白细胞减少和粒细胞缺乏等；白血病，如各型白血病；淋巴瘤，如淋巴肉瘤；浆细胞病，如骨髓瘤等。

出血性疾病：血小板数量或质量异常的疾病；血管性紫癜，如过敏性紫癜(微血管变态反应性出血性疾病)等；凝血功能障碍，如血友病(凝血素Ⅷ因子缺乏症，先天性遗传疾病)。

**§5.1 贫血**

一、概念

·**贫血：**是指循环血液单位容积内血红蛋白量、红细胞数和红细胞压积值低于正常水平的病理状态。临床主要表现皮肤和可视粘膜苍白，以及各器官由于组织缺氧而产生的各种症状。贫血是许多疾病的症状表现。

二、病因

·造成贫血的因素很多，根据病因，可归纳分为四类：

1.各种原因引起血管损伤出血而发生的失血性贫血，血管由于创伤而破裂，尤其是动脉血管心脏出血；

2.由于红细胞存在缺陷，细胞外在因素，或以上两种因素同时存在导致的红细胞过度破坏引起的溶血性贫血；

(1)某些病原体的感染：如焦虫病、边虫病，钩端螺旋体病、急性马传贫等；

(2)由链球菌、葡萄球菌、产气荚膜杆菌所引起的败血症均可引起溶血性贫血。

(3)各种溶血毒素的侵入：如蛇的咬伤，某些植入中毒(蕨类植物)砷、铅、汞、铜等中毒。

(4)抗原抗体反应：新生仔畜溶血病，不相合血型输血。

(5)物理因素：大面积烧伤，犊牛水中毒。

3.由于造血原料供应不足引起的营养性贫血。包括铁、铜、钴等微量元素缺乏，维生素B12、B6、叶酸等缺乏，蛋白质缺乏，可由于饲料中供给不足、机体需要量增加、吸收机能不好三个方面因素引起；

4.由于各种疾病引起的骨髓造血组织明显减少，导致骨髓造血功能衰竭的再生障碍性贫血；

(1)化学因素：如苯、砷、汞、有机磷中毒，抗生素(氯霉素、金霉素、链霉素过量)。抗肿瘤药物、抗甲状腺药、抗风湿药、磺胺药、安眠药等。

(2)物理因素：各种电离辐射的作用。

(3)感染因素：严重的细菌感染、寄生虫或者病毒感染。

(4)其他：长期未经治疗的严重贫血，慢性肾功能衰竭等。

三、临床症状

·共同症状：

1.皮肤粘膜苍白：为最常见客观体征。

轻度——可视粘膜稍淡，中度——发白，重度——苍白

2.循环系统症状：因心肌缺氧而产生的代偿作用。

轻度——不明显，

中度以上——心率加快，脉冲数，有吹风样缩期杂音，

重度——心肌缺氧严重，心肌营养障碍，全心扩大，甚至有浮肿。

3.呼吸系统表现：血红蛋白减少后，血氧含量降低，血中二氧化碳升高，刺激呼吸中枢，加快呼吸频率，代偿性地增加换气功能。中度以上稍活动即出现呼吸困难。

4.消化系统症状:由于胃肠粘膜缺氧，消化液分泌减少和胃肠蠕动失调而出现食欲不振、腹胀、腹泻或便秘。

**出血性贫血**

一、临床症状

(一)急性出血性贫血

·起病急快，可视粘膜苍白，体温下降，血压下降，呼吸深快，四肢冰凉，脉细数，出冷粘汗，重度失血发生出血性休克最终死亡。

·血液学变化：红细胞急剧减少，血红蛋白携氧能力降低，出血24小时内，组织液大量渗入血管，补充血溶，所以血液稀薄，红细胞数，白细胞数，血红蛋白量均减少，血沉增加。在出血后3～5天，骨髓再生活动增强，血液中出现网织红细胞，多染性红细胞，嗜酸性颗粒红细胞等幼稚型细胞增多。

(二)慢性出血性贫血

·症状发展缓慢，病畜渐进性消瘦，可视粘膜逐渐苍白，嗜睡，血压降低，脉快而弱，呼吸快而浅表，胸前、腋下、下颌、四肢末梢水肿，重者胸腹腔积液。

·血液学变化：血液中出现幼稚型红细胞，红细胞淡。

二、治疗

·原则：及时止血，提高血管充盈度(急性)，补充造血物质。

**溶血性贫血**

一、临床症状

·起病有快有慢，可视粘膜黄染明显或苍白，往往排血红蛋白尿，体温有时升高有时正常，心跳加速，出现喘息，病程有长有短，一般各种原因引起的溶血性贫血都有原发病症状。

·血液学变化：血清是金黄色，胆红质增加，实验室检验为间接阳性，当肝细胞破坏时，直接、间接均阳性，若为毒物引起溶血性贫血，由于肝功能障碍，血中出现大量胆固醇、类脂质、脂肪。

二、治疗

·原则：消除原发病因，补充造血物质。

**营养性贫血**

一、概念

·是由于铁不足引起以贫血和生长受阻为主要特征的慢性疾病。以仔猪、犊牛、羔羊 多见。

二、病因

·需求量过大而供应不足

新生仔畜生长发育快，对铁的需求大

铁贮少，肝脏的铁贮仅能维持2～3周的血液生成

·消化道和寄生虫感染等

·高铜可影响铁吸收

诱发低血色素小红细胞性贫血。

三、临床症状

·易疲劳；

·贫血，可视粘膜苍白；

·生长发育缓慢；

·可能出现小红细胞。

四、诊断

·根据贫血等症状并参考下表做出诊断。

**8周龄内仔猪血红蛋白含量与铁需要的关系**

血红蛋白含量(g/L)

临床表现与铁需要

＞100

＜70

＜60

＜40

生长发育良好，铁能满足机体需要

铁符合最低需要量

贫血临界限，需补铁

贫血，生长受抑制

严重贫血，生长显著减慢

严重贫血，死亡率升高

六、防治

·仔猪的缺铁性贫血主要发生在出生后5～28天内，因此仔猪出生后3～5天就补充铁剂。 、

**口服补铁**

**肌肉注射补铁**

**第六章 泌尿器官疾病**

**概论**

·泌尿系统由肾、输尿管、膀胱、尿道组成，其中肾是最主要的组成部分，是机体重要的排泄器官。通过生成尿液，借以排泄机体代谢终末产物(如尿素、尿酸、肌酐等含氮物质)、过剩盐类、有毒物质和药物等；同时回收保留有用物质；调解水、无机盐类的代谢，维持机体水、电解质、酸碱平衡。此外，肾还有一些内分泌功能，如分泌促红细胞生成素、前列腺素、激肽类物质等。

·在正常状态下，肾脏具有强大的代偿机能(如一个肾一般即可保证机体正常的代谢排泄功能)。但当发生超越肾脏自身代偿能力的严重障碍或损伤时，则可引起泌尿器官或肾脏的病理变化，例如尿液形成障碍、肾小球毛细血管通透障碍、尿液贮留或尿液排出障碍。

·病因：造成泌尿器官疾病的原因很多，主要有：

①病原微生物的感染，如马传贫、猪瘟、猪丹毒的发病过程中，化脓菌，牛棒状杆菌感染也可发生。

②各种毒物，包括有毒植物、砷、铬、汞、磷等，代谢产物，细胞分解产物的作用。

③变态反应性损伤。

④机械性压迫或阻塞，如肾和尿路结石、肾肿瘤。

⑤维生素及矿物质代谢障碍。

·基本症状：

①排尿障碍：表现排尿困难，疼痛，尿频和失禁。

②尿量改变：表现为少尿，无尿，尿闭和多尿。

③蛋白尿：健康家畜尿中还有微量蛋白质，常规定性试验不能检出，如果检出蛋白质，即表明是病理性蛋白尿。

肾性蛋白尿(真蛋白尿)：是因肾脏的病理变化，即肾小球滤过膜的通透性及肾小管的重吸收功能障碍，或肾小管上皮细胞变性坏死、脱落，致使蛋白质重吸收机能障碍，出现蛋白尿。

肾外性蛋白尿(假蛋白尿)：尿中蛋白质是尿路疾病或母畜生殖器官疾病造成的。

④肾性水肿：水肿通常是肾脏疾病的主要症状(人)。但在家畜尤其是马属动物，并非经常出现。

水肿多发生于富含疏松结缔组织部位：如眼睑，胸下，腹下，四肢末梢部位，阴囊部位，严重可出现体腔积液。

⑤肾性高血压

⑥尿毒症

**§6.1 肾炎(Nephritis)**

一、概念

·肾炎是肾小球、肾小管和肾间质发生炎症性病理变化的统称。主要病变是肾小球的渗出和泌尿机能发生紊乱，肾小管的上皮变性，重吸收机能障碍。临床上以肾区敏感疼痛，尿量减少，尿中出现肾上皮细胞和各种管型、蛋白尿为特征。

·各种家畜均可发生。多发生急性肾炎、慢性肾炎及间质性肾炎。

二、病因

·急性肾炎：

1.感染因素：多继发于某些传染病如炭疽、腺疫、传染性胸膜肺炎、败血病、链球菌感染等，以及毒素、炎性产物经血液到达肾脏而引起发病。

2.中毒性因素：包括两方面

内源性：胃肠炎、代谢性疾病、肝肺疾病、大面积烧伤等过程中产生毒素或其代谢产物。

外源性：有毒植物、发霉饲料，误食刺激性强物质。

3.临近器官炎症蔓延、转移：如子宫内膜炎，膀胱炎等。

4.诱因：感冒、劳累、损伤、营养不良等可诱发本病。

·慢性肾炎：

是肾小球毛细血管内皮细胞、间质组织增生变性的慢性炎症过程。病因与急性肾炎基本相同，多是由于急性肾炎治疗不及时，处理不当而转为慢性。

·间质性肾炎：

是由于肾间质组织，结缔组织增生，肾实质受到压迫而发生萎缩致使肾脏变小变硬的一种慢性疾病。也称肾硬化。发病原因：

①主要与某些慢性传染病如布病，钩端螺旋体病有关

②慢性中毒：化学毒物，胃肠炎，长期喂发霉饲料

③也有人认为是慢性肾炎的一种转归和结局。

三、发病机理

·免疫复合物性肾炎：病原微生物以及毒素或代谢产物随血液到达肾脏病停留于肾小球、肾小管毛细血管内，从而对肾产生刺激性而发生作用。激活补体产生组胺等。——刺激学说

·抗肾小球基底膜性肾炎：属于一种变态反应。即病原微生物和毒素随血循环到达肾脏，与肾小球毛细血管基底膜中的粘多糖结合，形成一种复杂的抗原，机体对此产生了自家抗体。当机体重新感染或长期持续感染情况下，抗体便与肾小球毛细血管基底膜发生抗原-抗体反应，产生组织胺和类组织胺的物质，导致肾小球发生变态反应性炎症，出现一系列结果。

·肾炎初期，由于机体变态反应，全身小动脉痉挛，肾血管也发生痉挛收缩，肾小球显著缺血，使毛细血管有效滤过压降低，尿量减少。

·肾小球毛细血管基底膜在抗原-抗体复合物作用下发变质性炎症,而出现增厚、肿胀，使肾小球滤过面积减少，肾滤过率降低，尿量减少。

·肾小球毛细血管内皮细胞、肾球囊上皮细胞、毛细血管间质细胞也发生增生、肿胀，使管腔变窄，甚至发生阻塞，致使尿量减少。

——出现尿量减少或无尿

·由于肾发生变态反应，肾小球毛细血管发生阻塞，使肾小球滤过率下降而肾小管重吸收机能基本正常，这样使钠和水在体内潴留，故出现水肿。

——发生不同程度的水肿

·由于肾的滤过机能障碍，使机体代谢产物非蛋白氮以及尿素胺，某些毒性产物不能及时排出而积留体内。

——出现氮质血症和酸中毒

·炎症过程中，基底膜变性、坏死，致使其结缔疏松，使血浆蛋白和红血球漏出。

——出现蛋白尿和血尿

·肾小管的血液供应来源于肾小球出球动脉，肾小球缺血，肾小管也缺血，致使肾小管上皮脱落，渗出物与脱落的上皮细胞在肾小管腔内与蛋白质凝集形成各种管型。

——出现各种管型

·由于肾脏的小动脉痉挛性收缩，使肾脏血液流入量减少，主动脉内血量相对增多，与此同时，肾素分泌增多，血浆中血管紧张素增加，致使小动脉平滑肌收缩，使血压升高，所以当心脏舒张时，主动脉瓣紧张关闭。

——出现第二心音增强

·有毒物质在血中蓄积，久而久之可抑制红细胞生成，使红细胞和血红蛋白降低，引起贫血，白细胞，血小板大致正常，血浆蛋白降低，尤以白蛋白降低明显。

——出现贫血

四、临床症状

·急性肾炎：

①精神沉郁，食欲减退，消化不良，体温升高，表现背腰拱起，后肢叉开或聚于腹下，不愿运动，如强迫运动则小心行走，腹背僵硬，重者后肢不能伸扬，拖曳前进。

②有水肿出现,主要在眼睑、胸前、腹下、阴囊等部位，严重可出现肺水肿、胸腔积液。

③血压升高，第二心音增强。

④触，叩肾区出现疼痛反应。

⑤不断排尿动作，但尿量减少或无尿。

⑥严重的会出现尿毒症。

·慢性肾炎：

①多由急性发展而来，临床症状基本相同，但发展缓慢，症状不明显。典型病例会出现水肿，血压升高，尿液变化，在后期眼睑，腹下等处可出现水肿。

②尿量不变，比重增高，尿中沉渣中出现多量的肾上皮细胞、管型(颗粒和上皮)，有少量红细胞，白血球。

③血中非蛋白氮升高，尿蓝母增高，常引起慢性氮血症性尿毒症。

④直检肾硬，有坚实感，疼痛不明显。

·间质性肾炎：

①初期尿量增多，后期尿量减少，尿中少量蛋白，红细胞，白细胞，肾上皮优势可见透明颗粒管型。

②直检：体积缩小，坚硬，无疼痛，无敏感。

③后期：心衰，水肿，积液，最终以尿毒症而亡。

④直检肾硬，有坚实感，疼痛不明显。

五、病程及预后

·急性肾炎——1-2周或更长些，如能合理，及时护理，治疗，可痊愈，如病程较长，转为慢性，或重病者，因尿毒症而亡。

·慢性肾炎——病程较长，数月数年，预后不良。

·间质性肾炎——经过缓慢，预后不良。

六、临床诊断

·根据病史，临床症状综合分析判断。

七、治疗

·原则：除去病因，加强护理，防止复发，消除炎症，制止免疫反应，利尿剂尿路消毒，对症处理

1.护理：温，干，通风良好的圈舍，防止受寒，感冒。

2.饲养: 初期少食或禁食，治疗时应限制饮水或补食盐。

3.防止复发：适当使役，防受寒感冒。

4.消炎：最安全的就是青霉素，要大剂量使用，其他药物毒性较大。(注意：四环类药物能促进蛋白质分解，产生中间代谢产物，加剧尿毒症的发生。)

5.免疫抑制疗法： 肾上腺皮质激素

①醋酸可的松：50-150mg(大)，10-50mg(小)，每天2次内服，使用3-5天后，应逐渐减量；

②氢化可的松：200-400mg(马牛)，20-40mg(猪羊)，2-10mg (猫犬)，每天1次i.m 或i.v，连用3-5天；

③地塞米松：10-20mg (马牛)，5-10mg (猪羊)， 0.125-1mg (猫犬)，每天1次i.m 或i.v。

6.利尿及尿路消毒：促进尿液排出，减轻尿路水肿

①双氢克尿噻：0.5-2g(大)，0.05-0.2g(小)，加水内服。1-2次/天，连用3-5天。

②利尿素(速尿)：5-10g(大)，0.5-2g(小)，内服或v.i 或m.i

注意：①、②长期使用可引起低血钾症(属于排钾排钠利尿剂)，所以在使用时要同期补钾，如KCl 。

③氮噻酮(属于人医上用的氨体舒通一类)：0.5g-1g(大)，0.2-0.4g(小) ，内服。属于排钠保钾利尿剂，可不补钾。

7.对症处理：心衰时强心，中毒、尿毒症时静滴5%NaHCO3200-500ml

**§6.2 肾病(Nephrosis)**

一、概念

·肾病是肾小管上皮发生变性、坏死为主而无炎症性变化的肾脏疾病。主要病变是肾小管上皮混浊肿胀、弥漫性脂肪变性与淀粉样变性坏死，临床上以大量蛋白尿，明显水肿，低蛋白血症为特征。

·各种家畜均可发生，但以马多见。

二、病因

·中毒性肾病病因：

①发生于传染性胸膜肺炎、口蹄疫、结核、猪丹毒等急慢性传染病过程中；

②发生于重金属、霉菌毒素等中毒疾病过程中；

③发生于妊娠毒血症、酮病等疾病过程中。

·低氧性肾病病因：撞击伤、大面积烧伤、肌红蛋白尿病、溶血性疾病；

·其它肾病病因：糖尿病时葡萄糖沉积； 痛风时尿酸盐沉积； 低血钾。

三、发病机理

·中毒性肾病：病原微生物以及毒素或代谢产物经肾排出，肾小管比肾小球对毒素更为敏感；加之肾小管对尿液有浓缩作用，致使毒害性物质含量增高，肾小管受到强烈的刺激而产生变性，严重时发生坏死。

·低氧性肾病：肾小管对缺氧甚为敏感，一些缺氧性疾病和能诱发红细胞破裂的疾病可致使肾缺血或因红细胞破裂后的基质对肾小管损伤，引起肾小管髓拌和远曲小管上皮细胞发生变性和坏死 。

·由于肾小管的变性和坏死，重吸收功能障碍，使尿液中出现大量蛋白质。当尿呈酸性时，进入尿的部分蛋白质发生凝结形成管型，随尿排出形成蛋白尿和管型尿。

·由于大量的蛋白由尿中漏失，造成血浆蛋白明显降低而出现低蛋白血症。

·由于大量蛋白质从尿中排出，血浆蛋白含量显著↓，致使血浆胶体渗透压↓，液体成分进入并蓄积于组织间隙而发生水肿。

四、临床症状

·一般症状与肾炎相似，与肾炎的根本区别是肾病没有血尿和肾性高血压，尿沉渣中无红细胞及红细胞管型。

·急性肾病：

①轻症病例：尿中有少量蛋白质和肾上皮细胞。当尿呈酸性反应时可见少量管型。

②严重病例：出现不同程度的消化障碍，如食欲减退、周期性腹泻等，病畜逐渐消，衰弱和贫血，出现水肿和体腔积水。尿量少，比重高，尿中含有大量蛋白质，尿沉渣中有大量肾小管上皮细胞及颗粒管型和透明管型。

·慢性肾病：

尿量无显著改变，当肾小管上皮细胞严重变性或坏死时，重吸收功能降低，尿量增加，比重降低。

·血液学变化：

①轻症病例无明显变化。

②重症者红细胞数减少，白细胞数正常或轻度增加，血小板计数偏高。血红蛋白降低，血沉加快，血浆总蛋白降低至20～40g/L(低蛋白血症)，血液中总脂，胆固醇和甘油三酯含量均明显增高。

五、病程及预后

·轻症病例：通过消除病因，合理治疗，预后良好。

·慢性病例：病程较长，预后不良。

·重症病例：一旦出现全身水肿，或由于尿闭而发生尿毒症时，预后不良。

六、临床诊断

·根据尿液化验，尿液中含有大量蛋白质，肾上皮细胞，透明管型和颗粒管型，但无红细胞和红细胞管型，然后结合病史(中毒或缺氧等病史)及临床症状(水肿，无血尿等)建立诊断。

七、治疗

·原则：加强饲养管理，除去病因，对症处理

1.病因治疗：注射抑菌消炎药以控制病原微生物的感染，采用清理体内毒物与毒素的方法来处理由毒性物质所致的原发病等。

2.对症治疗：饲喂富含蛋白质饲料，以补充机体漏失的蛋白质，纠正低蛋白血症。

3.利尿消肿：适当使用利尿剂，可控制和消除水肿，改善病畜一般情况。胃肠道水肿消退后，患畜食欲增加，对防治感染也有利。

4.免疫抑制疗法：环磷酸胺：可作用于细胞内脱氧核糖核酸或信息核糖核酸，影响B淋巴细胞的抗体生成，减弱免疫反应。

**§6.3 尿路疾病**

**膀胱炎(Cystitis)**

一、概念

·是膀胱粘膜表层或深层的炎症。各种家畜均可发生。

·按病程分为急，慢性，临床以急性多见。

·按炎症性之分卡他性，纤维蛋白性，化脓性，出血性，临床上以卡他性常见。

二、病因

·病原微生物的感染：除某些传染病的特异性病菌外，一般多为非特异性的细菌感染。如化脓杆菌、葡萄球菌、链球菌、变形杆菌等，通过血循环或尿道侵入膀胱。

·临近器官炎症的蔓延，如尿道炎、输尿管炎、阴道炎、子宫内膜炎。

·机械性损伤：导尿，结石的刺激。

·各种有毒物质或具强烈刺激性药物刺激膀胱粘膜。

·饲料中碘缺乏能引起毛细血管通透性发生改变，会发生出血性膀胱炎；氟过多，可促进碘的排泄，也能促进出血性膀胱炎的发生。

三、发病机理

·病原菌侵入膀胱有三条途径：

1.肾源性感染——经肾后循环进入膀胱。

2.尿源性感染——经尿道循环进入膀胱。

3.血源性感染——经血液循环进入膀胱。

·进入膀胱内的病原微生物并不都能引起膀胱炎，只有当机体抵抗力下降，特别是膀胱发生充血，瘀血以及粘膜损伤，尿潴留或膀胱壁具有其他病变的情况下，才能引起膀胱炎。

·进入膀胱内的病原微生物一方面直接作用于膀胱粘膜引起炎症，另一方面可引起尿液的异常分解，形成大量的氨以及其他有害物质，对粘膜产生强烈刺激作用，引起膀胱发炎甚至组织坏死。

·炎性产物，坏死组织，代谢产物混入尿中，尿液成分改变，出现膀胱上皮细胞，血液，脓细胞，磷酸胺镁结晶等。这种质变的尿液又可为某些病原菌繁殖创造良好的条件，从而促进炎症的发展。

·炎症产物刺激膀胱粘膜，使之兴奋型，紧张度增高，出现疼痛反应，频尿，尿淋沥。当粘膜受到强烈刺激时，容易引起膀胱括约肌反射性痉挛，出现排尿困难，当炎症产物被吸收后，会出现全身症状。

四、临床症状

·急性：

排尿障碍：尿频尿痛，尿淋沥，不断努责，作排尿姿势，直检膀胱痉挛，触压时疼痛，躲避检查。

尿液成分发生改变：尿混浊，散发氨臭味，混有粘液、血凝块、脓汁、坏死组织碎块，尿沉淀可见大量红血球，脓球，膀胱上皮细胞，磷酸胺镁结晶。

全身状况：当出现出血性，坏死性炎症时，会出现精神沉郁，体温升高，食欲下降等全身反应。

·慢性：临床症状与急性相似，但程度较轻，病程较长，疼痛较轻微，尿中不见血或仅有少量红细胞。

五、病程及预后

·轻症病例：能及时，合理治疗，可迅速痊愈。延缓或治疗不妥，转为慢性，预后慎重。

·重症急性：因继发败血症常引起死亡。也可继发肾炎，肾盂肾炎，膀胱麻痹，预后不良。

六、临床诊断

·根据尿频尿痛，膀胱空虚以及尿液检查不难诊断，应注意是原发还是继发。

·鉴别诊断：

膀胱痉挛：有明显腹痛，常做排尿姿势，但无尿排出，导尿时导尿管不能插入膀胱内，直检膀胱扩张，膨胀，压迫时也不能排出尿液。

膀胱麻痹：直检触压无疼痛，如果膀胱括约肌麻痹，尿液呈滴状流出，膀胱空虚；膀胱平滑肌麻痹而括约肌不麻痹时，尿液不能排出，尿液充满，手压可大量排出，不压则不排出。

膀胱破裂：全身症状明显，出现脱水症状，腹围增大，腹壁紧张，叩诊呈水平浊音。直检膀胱缩小，空虚。腹腔穿刺，流出淡黄色液体，有尿味。

七、治疗

·原则：加强护理，抑菌消炎，防腐消毒，对症治疗

·护理：增加饮水或输液，限制高蛋白及酸性饲料饲喂。

·膀胱洗涤：先用导尿管将膀胱尿液导出→用导尿管导入生理盐水冲洗→灌注消毒药、收敛药→反复冲洗2-3次

常用消毒、收敛药有：

1-3%硼酸，0.1%雷佛奴尔，0.1%P.P(高锰酸钾)，0.5-1%NaCl，0.02%呋喃西林——消毒药

1-2%明矾，0.5%鞣酸溶液——收敛药。

·使用利尿消毒药：乌洛托品等。

**尿石症(Urolithiasis)**

一、概念

·是尿路中盐类结晶的凝结物，刺激尿路粘膜而引起出血性炎症和尿路阻塞的一种疾病。

·祖国医学《内经》称其为“石淋”“砂淋”。

·各种动物均可发生，但主要发生在牛，羊，特别是公牛，公羊。

二、病因

·正常尿中含有形成结石的前体(草酸盐，尿酸盐，磷酸盐等)和晶体聚合抑制物质(焦磷酸盐，尿素，镁等)，后者使尿液维持过饱和状态，阻止尿中晶体的聚合。尿液中的晶体，过多或晶体聚合抑制物质减少，是结石形成的基本条件。也就是说，尿液中物质成分相对平衡状态的破坏，即可易于结石形成。

·目前认为结石形成的原因主要是饲料及饮水的数量与质量，集体矿物质代谢状态以及泌尿器官，尤其是肾脏的机能状态有密切关系。具体是：

①饲料与饮水质量不佳：长期饲喂单一饲料或单纯富磷饲料及钙盐丰富的饮水，及饮水不足，易使尿中盐类浓度增高。

②尿中PH值对矿物质结晶的析出具有一定影响：酸性尿可阻碍结石的形成，碱性尿则可促进结石的形成。此外，PH值对胶体物质分子内的稳定性也有一定影响。

③肾以及尿路感染疾病过程中，尿中细菌以及炎症产物的积聚，成为盐类沉淀，形成结石的核心。

④长期或周期性的尿液潴留：尿素分解成氨，使尿液呈碱性而有利于沉淀。

⑤甲状旁腺机能亢进：甲状旁腺激素分泌过多,可使血Ca2+含量增高,肾排出钙盐和磷酸盐增多,尿钙升高，促使晶体形成，而易形成结石。

⑥应用磺胺类药物也可促进结石形成。

三、发病机理

四、临床症状

·可由于其存在部位不同而呈现不同表现，在尿石体积较细小且数量少时，一般无任何症状，只有死后解剖才能发现，尿石较大时，出现临床症状，主要表现排尿障碍，肾性腹痛及血尿。

1.肾盂结石：多呈肾盂肾炎的症状，可见血尿，重者肾俞积水，又腹痛现象。

2.尿石移行到输尿管：剧烈腹痛。

3.尿石移行到膀胱：往往无腹痛等症状，表现尿频，血尿。

4.尿石移行到膀胱颈部：呻吟，腹痛，腹部收缩，有排尿姿势(但尿少)或无尿。

5.尿道结石：公马多在骨盆终部，公牛多见于乙状弯曲部，公羊在乙状弯曲和龟头部位。

不完全阻塞时：排尿时表现疼痛，排尿时间延长，尿液呈滴状断续流出，有时出现血尿。

完全阻塞时：出现尿闭或肾性腹痛，后肢叉开，频做排尿动作，但无尿排出。

五、病程及预后

·继发尿毒症或膀胱破裂，预后不良。

六、治疗

·除去病因，改善饲管，变换饲料，限制麸皮，酒糟，骨粉等饲料，并给与大量饮水(以形成大量稀释尿液)。必要时可投服利尿剂。

·对于尿路结石较大并阻塞时，实施尿道切开术或膀胱切开术取出结石，对于尿道(阴茎)结石，可采取阴茎切除手术。

**第七章 神经系统疾病**

**概述**

一、引起神经系统疾病的一般病因：

·病原微生物感染和寄生虫侵害

·中毒或毒素的作用

·血液循环障碍

化因素或机械因素的影响

·肿瘤的占位压迫

·些营养物质缺乏

二、神经系统疾病的主要表现：

·精神兴奋或沉郁

·感觉障碍

·运动障碍

**脑病的综合症状**

·精神状态异常，过度兴奋，或精神沉郁、昏睡乃至昏迷，意识紊乱和运动障碍，不注意周围事物，对外界反应迟纯或消失，皮肤痛觉和反射减弱或消失；运动不顾障碍物，盲目运动或圆圈运动，采食饮水状态异常，饲草含于口内而忘却咀嚼，嗅觉、味觉错乱。眼球震颤、斜视，瞳孔大小不等；鼻唇部肌肉出现挛缩，牙关紧闭，有的口唇歪斜，耳朵下垂，舌脱出，吞咽障碍，听觉减弱，视觉障碍。

**脊髓病的综合症状**

·常可见阶段性的感觉机能紊乱，截瘫或单瘫，反射亢进或消失，肛门和膀胱括约肌功能障碍，排粪、排尿障碍。

**脊髓实质的疾病：**可见有脊髓传导径损伤的症状，如一侧或两侧的痛觉消失或深感觉障碍。

**脊髓膜的疾病：**常见有脊神经根的刺激症状，如一定区域的痛觉过敏。

**腰荐部脊髓损伤：**可呈现排尿、排粪机能高度障碍，致使粪尿失禁或滞留，后肢瘫痪。

**前段胸髓损伤：**不但排尿、排粪机能障碍，而且整个后躯感觉消失及瘫痪，但腱反射增强，可能只见隔的呼吸运动(腹式呼吸)，而不见胸廓参于呼吸运动。

**颈髓中段损伤：**表现为两前肢感觉消失和瘫痪，反射消失，甚至有窒息死亡的危象。

**日射病及热射病**

一、概念

·日射病：是在炎热季节中，家畜头部受到阳光直射后，引起脑及脑膜充血和脑实质的急性病变，导致中枢神经系统机能严重障碍的现象。

·热射病：是动物在炎热季节里，虽不在烈日下直接照射，但所处环境闷热(即气温高，湿度大，通风不良)，散热困难，引起体内热量蓄积，体温急剧升高，造成中枢神经系统机能紊乱的现象。

·两种不同因素造成的因热而发生的中枢神经紊乱统称为中暑。临床上以体温升高，循环衰竭和一定的神经症状为特征。

·本病在各种家畜家禽均可发生，尤其是猪、绵羊、鸭等。发病季节多在6-9月，尤其7-8月多发。

二、病因

·烈日下动物重度使役，驱赶，超长距离运输；

·天气闷热，气压低，湿度大，通风不良；

·机体过肥，饮水不足，心脏机能差，盐分补充不足等。

三、发病机理

·日射病：炎热季节，烈日直接照射头部，在紫，红外线的作用下，引起脑膜及脑组织中血管扩张，脑膜及脑组织充血，颅顶灼热，体温急剧升高，意识发生障碍。在紫外线的光化作用下，脑神经细胞发生炎症，组织蛋白分解，脑脊髓液增多，颅内压增高，引起中枢神经系统调节功能障碍，新陈代谢异常，以至于心力衰竭，呼吸浅表，陷入窒息，痉挛，抽搐，昏迷不醒。

·热射病：是外界环境潮湿闷热，影响体温调节，体内积热。发射地引起大量出汗，呼吸加快来调节，促进热的发散和蒸发。但因产热多，散热少，产热和散热不能保持相对平衡，体温升高，新陈代谢更加旺盛，氧化不完全的中间代谢产物大量蓄积，引起脱水和酸中毒。由于脱水，水盐代谢失调，组织缺氧，碱贮下降，脑脊髓液与体液间的渗透压急剧变化，影响中枢神经系统对内脏的调节作用，心肺代偿机能衰竭，静脉瘀血，粘膜发绀，皮肤干燥，无汗，导致窒息和心脏麻痹。

四、临床症状

·发病突然，病情急骤(有强烈日光和闷热环境病史)

·前驱病症：饮欲增强，呼吸加快粗历，趋阴(尤其日射病)，在阴凉处表现出停滞不前，鞭打不走。

·神经症状明显：精神沉郁或兴奋不安，走路摇晃，站立不稳，甚至于倒地，四肢做游泳状，少数病例可表现短时间兴奋症状，如转圈，冲撞，最后转为高度抑郁状态，卧地不起，昏迷。

·温度变化：特别是热射病，体温显著升高，在40℃以上，甚至达43℃；触摸体表感到烫手，站在病畜旁边有热刺感。

·汗液分泌：初期汗腺分泌代偿升高，浑身大汗如被雨淋；随病情发展，水分丧失较多后，汗出如浆，汗液粘稠；后期因脱水严重，出汗减少，甚至汗闭。此时皮肤干燥，尿量减少或无尿。

·心血管系统变化：初期心跳加快，心音增强，脉增数，结膜潮红；随病程发展，心动暴跳，心音亢进，心跳可达120次/分，脉急而细弱，静脉怒张，结膜发绀；病的末期，由于心力衰竭，常出现心率不齐，心音低沉，脉不感于手，血压下降，血液粘稠呈暗红色，严重者会因心脏麻痹而死亡。

·呼吸系统：初期呼吸加快，后急速迫促，呈现高度呼吸困难，张口呼吸，呼吸数达70-80次/分以上，病程发展引起肺充血，肺水肿。

五、病程及预后

·病情发展急剧，死亡快。

·若伴发肺水肿，预后不良。

六、临床诊断

·根据病史，临床症状综合分析判断。

七、治疗

·原则：加强护理，促进体热发散，缓解心肺机能障碍，纠正酸中毒，防止病情恶化，对症治疗

1.强护理：促进体温发散：

① 在宽敞阴凉，通风的地方让病畜安静休息。

② 用冷水喷洒头部，冰块冷敷。

③ 用冰水进行灌肠，降至39℃即可，不能过度降温。

④ 药物降温，使用安乃近，阿司匹林，氯丙嗪等。

2.解心肺机能障碍：一般是心衰，肺充血，水肿。

①使用肾上腺素等药物强心

②热后静脉放血，放血后补血(放血时要注意监测心脏功能变化，观察结膜的色泽，放血要缓慢)。

3.正酸中毒： 5%NaHCO3溶液静注，200-300ml (大) 30-50ml (小)

4.症治疗：

①缺氧——补氧(或用H2O2替代，具体方法是3% H2O2一份，复方氯化钠或25%葡萄糖液三份，混合静注。

复方氯化钠溶液：NaCl 9g, KCl 0.3g, CaCl2 0.33g,蒸馏水1000ml。

②脑部水肿——使用高渗葡萄糖或山梨醇，甘露醇。

③激发感染——抗生素药消炎。

八、预防

·在炎热夏季，要使役适度，充分补给食盐和饮水。

·在大群畜禽运输过程中，防止过分拥挤，注意通风散热。

·发现病畜要及时采取相应措施，及时治疗。

**第八章 营养代谢性疾病**

世界畜牧业的总特征：

近几十年来，世界畜牧业呈现如下趋势：品种良种化； 饲养管理科学化； 生产规模化、专业化； 生产体系产业化

**概述**

·在目前已发现的100多种元素中，60余种存在于动物体内，它们在体内的量差异很大，C、H、O、N约占机体总量90%以上；另外Ca、P、K、S、Cl、Na、Mg等含量＞0.027%，为常量元素；其余含量较少，为微量元素。

·什么是营养代谢病？

营养代谢病是新陈代谢障碍病和营养缺乏病的总称。代谢病有先天性和后天性两种，先天性代谢病见于犬和猫的某些罕见遗传性疾病，后天性代谢病对动物影响更加严重，又称为获得性代谢病。

获得性代谢病由于日粮中某种(某些)营养物质缺乏不足或过量，导致机体物质代谢过程发生障碍而引起的疾病。

·随着畜牧业生产向集约化和产业化发展，动物营养代谢病已成为危害动物健康的主要疾病之一，给养殖业造成巨大的经济损失，并直接影响了动物源性食品的质量和安全。主要营养代谢病流行病学、发病机理、早期诊断、预测预报和防治措施已成为近年来国内外临床兽医学研究的热点领域。应用生物物理、生物化学、细胞生物学和分子生物学的研究技术，从细胞和分子水平揭示动物营养代谢病的流行病学规律和发病机理，为生产中有效地预防这类疾病提供了理论基础。

一、营养代谢病的病因

·营养物质摄入不足——这是最主要的原因，各种物质间比例不当可相互影响，如高钙日粮不仅可引起骨营养不良，还可引起猪的尿石症和锌缺乏，高钼影响铜吸收，高氟影响钙吸收。

·营养物质需要量增加——如妊娠及泌乳期的母畜，产蛋高峰期的家禽，生长发育期的幼畜禽，重役的役畜等对营养物质的需要量增加时。

·营养物质消化吸收障碍——当患慢性消化系统疾病，慢性肾功能衰竭时，营养物质吸收不好。

·饲料中抗营养物质的作用——饲料中存在一些使其营养价值降低的物质，称为抗营养物质或营养物质拮抗因子。

①降低蛋白质的消化和利用：如豆科植物里的蛋白质抑制剂－胰蛋白酶抑制因子，故使用黄豆时必须要炒熟。

②降低矿物质的溶解，吸收和利用：如鞣酸和草酸能降低钙的溶解和吸收，硫对硒，钼对铜，氟对钙的干扰作用等。

③使某些维生素灭活或需要量增加：如大豆里含有脂氧化酶，能氧化破坏胡萝卜素。

·污染因素——工业三废、农药化肥、霉菌等的污染，当污染严重时可直接引起中毒，未中毒时，则可引起消化代谢机能障碍，促进营养代谢病的发生。如氟、镉、铅可使钙、磷代谢障碍。

·药物影响——长期使用磺胺、抗生素，导致肠道微生物区系紊乱，不仅影响消化吸收，还导致营养代谢病的发生，如雏鸡、仔猪的维生素K和维生素B的缺乏病。

二、营养代谢病的发病特点

·病程较长，发病缓慢

·多呈群发性和地方流行性

·发病与生理阶段和生产性能有关

·很少是单一物质的代谢障碍，往往是复合型多种物质代谢障碍

·缺乏特征症状，病程中多伴有酸中毒和神经症状

·体温偏低或无明显变化，无传染性

·某些与遗传因素有关

·早期诊断较困难

三、营养代谢病的诊断与防治

·诊断——多数症状不明显，早期诊断困难。应根据：

①流行病学调查

②临床检查：损害部位和程度，特别是特征性的症状，如维生素A的夜盲，缺锌时的皮肤角化和鳞屑等。

③病理检查：痛风的尿酸盐沉积

④饲草料分析

⑤实验室检查

·防治——早诊断，缺啥补啥

**§8.1 高发的糖、脂肪及蛋白质营养紊乱性疾病**

**第一节 动物糖、脂肪及蛋白质代谢与调控**

**其营养代谢调控包括三部分：**

**l 动物蛋白质代谢与调控**

**l 动物脂肪代谢与调控**

**l 动物糖代谢与调控**

**一、动物蛋白质代谢与调控**

**（一）蛋白质的消化和吸收**

**（二）氨基酸的分解代谢及调控**

**二、动物脂肪代谢与调控**

**（一）脂肪的消化和吸收与运输：**

**主要在小肠消化和吸收**

**（二）脂肪的动员及分解代谢：**

**主要发生β-氧化**

**（三）脂肪代谢的调控**

**主要受供能物质摄入量和能量消耗之间的平衡影响**

**三、动物碳水化合物代谢与调控**

**（一）碳水化合物的消化和吸收**

**反刍动物主要在瘤胃消化；丙酸进入肝脏糖异生转变为葡萄糖，乙酸通过柠檬酸循环释放能量并合成脂肪酸，丁酸转化为酮体。**

**（二）糖代谢及调控**

**氧充足时有氧氧化；乏氧时糖酵解。**

**第二节 蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱**

**一、三者代谢的相互关系**

**l 糖与蛋白质之间可相互转变**

**l 脂类代谢与蛋白质代谢的相互关系**

**l 糖与脂类相互关系**

**均可通过TCA代谢途径相互联系和转变！**

**二、三者物质代谢的紊乱**

**l 碳水化合物代谢紊乱：**

**l 脂类代谢紊乱：**

**l 蛋白质代谢紊乱：**

**三种营养物质的不平衡，引起动物体内同化和异化过程紊乱是造成蛋白质、脂肪和碳水化合物代谢紊乱疾病的主要原因！**

**第三节 高发的糖、脂肪及蛋白质营养紊乱性疾病**

**奶牛酮病(Ketosis in dairy cows)**

一、概念

·是由于糖不足及其代谢障碍所致体脂大量分解及脂肪酸氧化不全，产生大量酮体，蓄积于体内，从而呈现低血糖、高血脂、酮血、酮尿、酮乳、并由呼气、尿、奶排出似烂水果气味为特征的疾病。

·发生于泌乳奶牛，称为牛醋酮血症，发生于妊娠的奶牛、奶山羊、绵羊称为妊娠毒血症。

·本病多发生于饲养良好，产奶量高的奶牛，尤其是3～5胎的高产胎次及产后 8 周的泌乳盛期多发。临床上以顽固性的消化紊乱，呼气、泌尿、泌乳均释放出酮味，且伴有低血糖、神经症状为特征。

·发病率乳牛＞乳山羊＞绵羊＞兔、豚鼠。公牛、公羊、肉牛则不发生酮病，但因其他原因可造成继发性血中酮体浓度增加。犬、猫和人糖尿病、酮症酸中毒时，也可造成血中酮体增加，尿酮体排泄增多。

二、病因

·主要因素：

①管不当，草料单一。可溶性糖和优质干草缺乏，青贮、精料和糟渣过多。

②奶期过肥和缺乏运动。

③胃弛缓，采食量不足。

④加工贮存不当而酸败的饲料，含丁酸、乙酸量高，增强生酮作用。

⑤乏维生素(维生素A、B12)，微量元素Co、 Cu、Zn、Mn、I等。

·易致因素：

①产奶牛进入泌乳高峰期。

②反刍动物的消化代谢特点有关。

③季节的关系。

④品种的关系。

三、发病机制

(一)反刍动物糖代谢的类型特点

·糖的来源有两个：

1.化道直接吸收的单糖

2.糖物质经过糖异生途径转化：而丙酸是转化葡萄糖的主体物质。

(二)反刍动物糖的需要

·1头450kg体重牛自身需要葡萄糖 500g/天，每产 1kg奶需要45.3g；绵羊妊娠后期每天需要100g葡萄糖，其中1/3～1/2是被胎儿利用。

(三)糖和脂肪代谢的障碍

·母牛产后进入泌乳高峰期，糖消耗量大，供给和消耗间不平衡，血糖下降，机体动用脂肪和蛋白质生糖。

四、临床症状

·多发于产犊后数天或几周内，有消耗型和神经型两种类型，消耗型占85%左右。一般表现：

1.顽固性消化紊乱和消化不良症状，拒食精料和青贮，可食少量干草。

2.渐进性消瘦，皮肤弹性降低，便干量少。

3.病初体温、脉搏、呼吸均正常，病程长后体温、脉搏、呼吸数均偏低。

4.出现特异性酮味。

5.有一定神经症状出现，头颈曲于颈侧而卧。

6.血液生化病理学变化。

五、临床诊断

·发病时间

·临床症状

·酮体检测：亚硝基铁氰化钠1份、硫酸铵20份、无水碳酸钠20份混合研成细末，取0.2～0.5g滴加血清(浆)、乳或尿2～3滴，观察颜色有无紫红色变化。

六、治疗

·原则：及时治疗，加强护理，补糖抗酮。

1.替代疗法 2.激素疗法 3.其它疗法 4.对症治疗

**家禽痛风(Poultry gout)**

一、概念

·是由于蛋白质代谢障碍使禽血液中蓄积过量尿酸盐不能被迅速排出体外，形成尿酸血，进而尿酸盐沉积在关节囊、关节软骨、软骨周围、胸、腹腔及各种脏器表面和其他间质组织中的疾病。各种禽类均可发生，但多见于鸡。

·1901年Banners将禽痛风与人的尿毒症联系起来，随后许多研究者证实，痛风与肾功能衰竭有密切关系。可分为：

内脏型痛风：是指尿酸盐沉着在内脏表面，又称为内脏型尿酸盐沉积症。

关节型痛风：是指尿酸盐沉积在关节腔及其周围。亦有人称为禽尿石症或肾衰竭。

二、病因

1.饲料中蛋白质尤其是核蛋白和嘌呤碱含量过多。

2.肾功能障碍。

3.遗传因素。

4.诱因：维生素A、维生素B缺乏，高钙低磷日量，潮湿阴冷，缺乏运动等，可促进痛风发生。

三、发病机理

(一)家禽肝脏无精氨酸酶和氨甲酰磷酸合成酶

(二)尿酸盐溶解度低，易沉积

(三)肾功能障碍

四、临床症状

1.石灰样粪便

2.胸腔，腹腔表面，内脏表面有白色尿酸盐沉积，白色石灰样

3.关节周围有白色尿酸盐沉积

4.趾关节肿大、变形

5.血液尿酸盐含量升高

五、临床诊断

·根据病因、症状等

六、治疗

·无特效疗法

·防止高尿酸血症，促进尿酸盐排出

**禽脂肪肝综合症(Poultry Fatty Liver Syndrome)**

一、概念

·是由于高能低蛋白日粮引起的以肝脏发生禽肝脏脂肪变性、腹腔及皮下有大量脂肪蓄积，个体肥胖，产蛋量下降，常伴有肝脏小血管出血为特征的疾病，亦称为脂肪肝出血综合征。

·常散发于产蛋母鸡，尤其是笼养蛋鸡群，公鸡极少发生。填鸭、填鹅因食入大量高能饲料以便生产肥肝(fatty liver)，实际上也呈现脂肪肝综合征。

二、病因

1.遗传因素

2.饲料因素

3.药物和毒物的损伤

4.管理因素

5.环境因素与激素的影响

6.脂质过氧化损伤

三、发病机理

·蛋鸡采食量大，代谢旺盛，尤其是脂肪代谢。在雌激素的作用下，肝脏合成脂肪的能力增强，肝脂含量相应增高，肝脂量占肝脏干重可由10～20%增加到45～50%，用以维持产蛋需要。

·当营养不平衡或应激等致病因素存在时，进肝和出肝脂肪的动态平衡破坏，脂肪合成速度超过排出速度，从而导致肝脂大量沉积，肝细胞发生变性、坏死。

·肝细胞的特异性和非特异性损伤以及缺乏某些营养物质，影响内质网的蛋白质合成，脂肪不能结合成脂蛋白从肝细胞运输出去，脂肪合成速度超过排出速度，脂肪在肝细胞中蓄积。

·肝细胞中脂肪过多，引起肝细胞变性、坏死，肝血管壁破裂而发生出血。

四、临床症状

·病初无特征性症状，只表现过度肥胖。常突然暴发死亡。发病到死亡约1～2天。

·肝明显重大，呈黄色油腻状，切开后，表面有油滴附着，且肝十分脆嫩。

·突然死亡的鸡腹腔内有大块的凝血块，皮下、腹腔、肠系膜周围堆积了大量脂肪，呈淡黄色。

五、临床诊断

·根据病因、症状以及特征性病理变化一般易诊断。

六、治疗

·无特效疗法

·饲料中加入胆碱，22～110mg/kg，治疗1周有一定效果。

**犬猫肥胖症(Dog and cat adiposis)**

一、概念

·是成年犬猫由于能量摄入超过消耗，使脂肪过度蓄积而引起的营养疾病。影响动物的寿命和生活质量。一般认为超过正常体重15%以上即为肥胖。

二、病因

1.品种、年龄和性别因素

2.营养过剩

3.内分泌机能紊乱

4.疾病

5.遗传因素

三、临床症状

·皮下脂肪丰富，体态丰满。食欲亢进或减退，不愿动，易疲劳。

·易骨折或发生其它关节疾病。

·易患心脏病、糖尿病，影响生殖机能。

·血清(浆)胆固醇含量升高。

四、防治

·定时定量饲喂

·有规律地进行运动。

**低血糖症(hypoglycemia)**

一、概念

·是由于肝糖元贮备少，饥饿时间较长，而糖来源缺乏使血糖过低，临床上出现以全身绵软呈昏睡状态为特征的一种疾病。常见于新生仔猪和犬，是一周龄小猪死亡的主要原因之一，死亡率高达50～100%。

二、病因

1.妊娠母猪营养不全：使胚胎发育不良，仔猪孱弱；母猪产后奶少。

2.仔猪饥饿时间过长：是直接造成血糖低下的原因，如仔多奶头少，弱者喝不上奶；喝奶时间过长。

3.阴冷潮湿：热量散失过多，使葡萄糖耗竭。

三、发病机理

·新生仔猪，特别是1-5月龄的仔猪，糖异生作用不全，不耐饥饿，体内糖的来源主要供母乳里的乳糖。当母体缺乳，无乳或乳的品质不良时，使仔猪吃不饱，或饥饿时间过长，就会导致低血糖，甚至可低到3-6mg%(健康同日龄仔猪平均为113mg%)。低血糖可导致全身组织能量缺乏，当血糖低到19.82mg%时，可使中枢神经系统大脑的功能发生障碍而导致昏迷。全身绵软，低到6.5mg%时很快死亡。低血糖和能量缺乏可引起蛋白质分解供能。使组织器官的结构和功能障碍以及血液或蛋白质(主要为尿素氮和尿酸氮)含量升高到150mg%(正常为40-50mg%)。高血氮可促进中枢神经系统功能紊乱，加速死亡。

四、临床症状

·多在生后2天内发病,也有的在3、4天，甚至一周后发病，同窝中的大多数均可相继发病。病初多有不安，发抖，低弱叫唤或尖叫，怕冷，喜钻母猪腋下或相挤钻。对外界刺激物反应。继则卧地不起，四肢软绵无力，最后呈神经症状，头向后仰，流涎，昏迷死亡。

·血糖水平由正常下降到5-15mg%(＜50mg%时有明显临床症状)，血液中尿素氮升高。

五、病程及预后

·发病急而快，若及时采用药物治疗和保温，有较大治愈希望；否则很快死亡，病死率可高达100%。

六、临床诊断

·根据饥饿史、特征性症状一般易诊断。

七、治疗

1.及早补糖治疗，晚了补糖效果也不会好。

10-25%葡萄糖液20ml腹腔注射，3-4次/日，连用2-3天。

2.进行保温：最好在30℃环境中。

**§8.2 矿物质代谢障碍疾病**

在组成机体的元素中，把C、H、O、N四种体内含量最多的元素称为有机元素，其余的Ca、P、K、Na、Cl、S、Mg、Fe、Zn、Cu、Mn、I、Co、Sa、F等统称为无机元素，也就是矿物质。矿物质元素在动物体中约占4%左右，其中5/6存在于骨骼和牙齿中，其余1/6分布于毛，蹄，角，肌肉，血细胞，体液，上皮组织和其它软组织中，以离子或分子形式存在于体内的矿物质元素，有些是维生素，酶，激素的组成元素，对机体生命活动的作用也非常重要。

·构成骨骼和牙齿，使机体有固定的形态和支柱，骨骼和牙齿是矿物质元素含量最多的器官，尤以钙，磷为甚(CaPO4和CaCO3是骨和牙的主要成分)；当缺乏时，可引起骨营养不良而致躯体变形，运动障碍等一系列临床病理变化。

·参与物质代谢：体内许多代谢过程都有矿物质的参与，如K+，Mg2+是糖代谢某些酶的激活剂，磷则以磷酸根的形式构成磷脂，参与氧化磷酸化过程，形成ATP，参加糖代谢。

·维持渗透压和酸碱平衡：Na+和Cl-是维持细胞外液的主要离子，K+和HPO42-是维持细胞内液的主要离子；存在于血浆中的主要缓冲系维持着细胞内、外液的渗透压，调节酸碱平衡以保持正常的生理环境。这对生命活动起着极为重要的作用。在致病因素的作用下，一旦这些调节机能超出了生理的最大调节范围，就会发生渗透压和酸碱平衡的失调及严重的腹泻引起水，盐代谢紊乱。

·维持肌肉的正常兴奋性：正常神经肌肉兴奋性的维持与K+、Na+、Ca2+、Mg2+等多种离子的相对含量和比例有着密切的关系。

·某些激素和消化液的成分：碘是甲状腺素的成分，缺碘会影响动物的基础代谢，发生甲状腺肿大，生长发育严重受阻。

·提高生产型能和免疫力，缺钙可明显的影响鸡的产蛋量和牛的产奶量；缺锌使细胞免疫和体液免疫发生异常。硒能增强体液免疫并刺激抗体的形成。

**佝偻病(Rickets)**

一、概念

·是指生长发育期幼畜禽由于维生素D缺乏，钙磷代谢障碍引起以新生骨组织成骨细胞钙化作用不足，软骨持续性肥大和骨骺增大的暂时性钙化不全为病理特征。以消化紊乱，异嗜癖，破行及骨骼变形为临床特征的骨营养性疾病，常见于犊牛，羔羊，仔猪。

二、病因

1.维生素D缺乏：

①调节Ca，P比例适当；

②促进肠道内Ca，P吸收；

③刺激Ca在软骨组织中沉淀；

④提高骨骼的坚韧度。

2.钙磷比例失调：幼畜日粮钙、磷应为1～2∶1。

3.光照不足：皮肤的7-脱氢胆固醇和麦角固醇不能在紫外线的照射下，合成VD3和VD2。

4.缺乏维生素A、C缺乏

5.与微量元素Fe、Cu、Zn、Mn、Se等缺乏有关

三、发病机制

(一)VitD是促进骨骼钙化的主要因子

(二)钙、磷代谢及其调节

1.VitD调节作用

2.甲状旁腺素(PTH)的调节作用

3.降钙素(CT)的调节作用

四、临床症状

·临床病征主要包括消化紊乱，异嗜癖，跛行及骨骼系统严重变化等特征。一般表现：

1.早期表现食欲下降，精神差，异嗜，消瘦。

2.牙齿发育不规则。

3.关节肿大变形，四肢骨骼呈现O型或X型，易骨折；肋骨与肋软骨之间、肋骨与胸椎连接处膨大。

4.骨质疏松，骨密度降低，骨皮质变薄。

五、临床诊断

·根据发病年龄、饲养条件和骨骼变形、异嗜、生长发育障碍等症状；

·参考血清碱性磷酸酶活性升高，血清钙磷水平变化

·骨的X线检查。

六、防治

·补充维生素D：鱼肝油、维生素AD注射液；

·应用钙磷制剂：葡萄糖酸钙、磷酸二氢钠等；

·每天保证有充足的阳光或紫外线照射；

·供给全价营养，注意钙磷比例。

**骨软病(Osteomalacia)**

一、概念

·是指成年动物由于饲料中Ca、P、VitD等物质的含量不足或缺乏，Ca、P比例不当引起以骨质进行性脱钙，呈现骨组织结构疏松，软脆，形成过剩的未钙化的骨基质为病理特征，以消化紊乱、异嗜癖、跛行和易于骨折为临床特征的骨营养性疾病。常见于牛、绵羊等，尤其在缺磷地区，或妊娠、泌乳的家畜易发生。

二、病因

1.钙、磷和/或维生素D缺乏，或钙、磷比例失调是主要原因

2.放牧动物往往发生缺磷性骨软病，舍饲发生高钙性骨软病

3.饲料和饮水中钙拮抗因子影响Ca的吸收和骨的代谢

4.有慢性肝脏和肾脏疾病

三、发病机制

四、临床症状

·临床病征主要包括消化紊乱，异嗜癖，跛行及骨骼系统严重变化等特征。一般表现：

1.隐性期：即所谓“潜伏期”，可能持续1-3个月，病状不明显。

2.初期：表现精神差，乏困无力，不愿活动，喜卧，易汗，消化机能紊乱。食欲下降，异嗜，四肢交替负重，走路强拘。

3.中期：出现典型症状，表现顽固性消化紊乱和消化不良症状，拒食精料和青贮，可食少量干草。

4.后期：卧地不起，衰竭，继发其他疾病而死亡。

5.实验室检查的变化。

五、临床诊断

·后期症状明显时易诊断，早期诊断困难；

·根据饲料分析，负重能力下降，无外科原因的跛行、骨变形等症状，参考血清碱性磷酸酶活性升高等变化可做出诊断；

·根据X线检查尾椎及其它长骨密度的变化；

·血清羟脯氨酸水平变化具有早期监测和诊断意义。

六、病程和预后

·无论从病的发生和临床经过，均属慢性，病程可达数周、数月，甚至更长。如能及早发现，早治疗，治愈率高。但如已发生明显的骨变形，则难于治愈，只能控制病情的进一步发展恶化。病畜多因站立、行走困难而被淘汰，对先天性骨营养不良的新生仔畜，一般无治疗价值。

七、防治

·供给全价营养，注意钙磷比例；

·补充维生素D：鱼肝油、维生素AD注射液；

·应用钙磷制剂：葡萄糖酸钙、磷酸二氢钠等；

·每天保证有充足的阳光或紫外线照射。

八、预防

·定期监测；

·根据饲养标准和不同生理阶段的要求，调整日粮中钙磷的比例。

**生产瘫痪(Parturient paresis)**

·也称为产后瘫痪、乳热症或低钙血症，是母畜产后突然发生的以血钙含量急剧下降、知觉消失、肌肉松弛、四肢麻痹、卧地瘫痪为特征的疾病。常见于奶牛、犬和猫。

一、牛生产瘫痪

·是母牛分娩前后突然发生的以血钙含量急剧下降、知觉消失、肌肉无力、四肢瘫痪为特征的疾病。

·多发于饲养良好的高产奶牛，通常是3～6胎的牛，初产母牛几乎不发病。

·复发率高，有遗传倾向，娟姗牛多发。

(一)病因及发病机理

·分娩前后大量血钙进入初乳以及动用骨钙的能力降低，引起血钙浓度急剧下降。(试验证明干奶期母牛的甲状旁腺机能减退，使甲状旁腺素分泌减少。)

·大脑皮质由分娩过程中的过度兴奋状态转为抑制状态。(分娩后腹内压突然下降，血液重新分布，脑组织暂时性贫血，血糖降低，使大脑皮层受到抑制，影响甲状旁腺机能。)

·骨胳中能被动用的钙储量减少。(怀孕后半期由于胎儿发育的消耗和骨胳吸收能力的减弱，骨胳中贮存的钙量大为减少。即使甲状旁腺机能受到的影响不大，但骨胳中能被动用的钙已经不多，不能补偿产后的大量丧失。)

·饲料中蛋白质过多对本病的发生有促进作用。(氨基酸分解产生的氨使瘤胃pH升高，VitB合成及消化代谢功能紊乱，氨吸收抑制大脑功能。)

·血镁含量降低。(镁在钙代谢的许多环节具有调节作用，血镁含量降低，机体动员骨钙的能力降低。)

(二)临床症状

·多在产后3天内发病(一般12～48h)，个别在生产过程中或产前数小时发病。根据临床症状表现可以分为典型(重型)的与非典型(轻型)两种。

1.典型症状：整个过程不超过12小时。病初通常是食欲减退或废绝，反刍、瘤胃蠕动及排粪排尿停止，泌乳量降低；精神沉郁，表现轻度不安；不愿走动，后肢交替踏脚，后躯摇摆，好似站立示稳，四肢肌肉震颤。所有病例开始时鼻镜即变干燥，四肢及身体末端发凉，皮温降低，但有时可能出汗。呼吸变慢，体温正常或稍低。脉搏则无明显变化血镁含量降低。

2.初期症状发生后数小时(1-2h)，病畜出现瘫痪症状，后肢不能站立。由于挣扎用力全身出汗，肌肉颤抖。很快出现意识抑制和知觉丧失的特征症状，昏睡、眼睑反射微弱或消失，皮肤疼痛刺激无反应；肛门松弛，心率增快(80-120次/min)，心音减弱，脉弱；呼吸深慢，听诊有锣音；有时发生喉头及舌麻痹，舌伸出口外不能自行缩回，呼吸时出现明显的喉头呼吸声。吞咽发生障碍，因而易引起异物性肺炎。

3.病畜以一种特殊姿势卧地，即伏卧，四肢屈于躯干下，头向后弯到胸部一侧。用手拉直，但一松手重新弯向胸部；也可将病畜的头弯至另一侧胸部。

4.体温降低也是牛生产瘫痪的特征症状之一。病初体温可能仍在正常范围之内，但随着病程发展，体温逐渐下降，最低可降至35-36 ℃。

5.非典型病例：多见，产前及产后很久发生的生产瘫痪也多为非典型的。其症状除瘫痪外，主要特征是头颈姿势不自然。病牛精神极度沉郁，但不昏睡，食欲废绝。各种反射减弱，但不完全消失。病牛有时勉强站立，但站立不稳，且行动困难，步态摇摆。体温一般正常或不低于37℃。

(三)病程及预后

·病程发展较快，不及时治疗，有50-60％的病例在12-48h内死亡。

·治疗后病情反复、难以站立的病例预后不良。

(四)诊断

·诊断生产瘫痪的重要依据是病牛为3～6胎的高产母牛，刚刚分娩不久(绝大多数在产后3d之内)，并出现特有的瘫痪姿势及血钙降低(一般在8mg%以下，多为2mg～5mg%)。如果乳房送风疗法有良好效果，更可作出确诊。

·注意与产后截瘫鉴别诊断。

(五)治疗

·静脉注射钙制剂或乳房送风是治疗生产瘫痪最有效的惯用疗法，治疗越早，疗效越高。

1.静脉注射钙剂

2.向乳房内打入空气的乳房送风疗法

3.乳房注乳

4.静脉注射葡萄糖

(六)预防

·产前两周将饲料中钙磷比例调整在1∶1左右，可刺激甲状旁腺激素的分泌，减少降钙素的分泌，有利于提高骨钙动员能力。

·产前增加运动和光照、添加或注射维生素D。

二、猪生产瘫痪

·也是一种急性、严重的神经性疾病，特点为知觉丧失、四肢瘫痪。

1.病因与牛的生产瘫痪一样，与饲料中钙磷和维生素D的水平有关。

2.与产仔数多少和泌乳时间长短有关(血糖、血钙水平急剧降低)。

3.与饲料中碘缺乏有关。

**反刍动物低血镁搐搦 (Ruminant hypomagnesemic tetany)**

一、概念

·是草食动物，尤其是反刍动物，由舍饲转为放牧时，采食大量茂盛的青嫩牧草或谷苗后，血Mg水平急剧降低，临床上以感觉过敏，阵发性和强直性痉挛为特征的疾病。多见于牛、羊、产后2～3月泌乳盛期的高产奶牛，也发生于水牛、马等。发病率在0.5～2%，但死亡率可超过70%。

·曾有春季病，牧草瘟，牧草病，牧草痉挛，牧场昏迷等名称。

二、病因

1.摄入低Mg、Ca与高K、N的青嫩牧草过多(不论植物还是动物，在冬末春初都有一种对土壤中Mg吸收减退的趋势，K可竞争性抑制肠道对Mg的吸收，并促进Mg和Ca的排泄。)

2.甲状腺机能障碍：使肾小管对Mg的重吸收降低，造成血Mg浓度降低。

3.寒冷与饥饿等应激因子：寒冷和饥饿可导致游离脂肪酸增加脂肪分解通常伴随着脂肪细胞膜滞留较多的镁。而且游离脂肪酸本身也可以选择性的与镁形成螯合物，从而使血镁下降。

三、临床症状

·神经症状明显：对声音和触觉过敏。背、颈、四肢肌肉震颤，牙关紧闭，磨牙，头向一侧后方伸张或仰头呈角弓发张状，耳竖立，状如破伤风。

·血液学变化：血镁水平下降。病的严重程度取决于血Mg的降低程度。同时血Ca也降低。

四、临床诊断

·需和下列疾病区别：

1.癫痫：呈周期性发作，全年均可发生，与采食大量青嫩草无关，血Mg不降低，用溴剂，苯巴比妥等镇静剂有疗效；

2.急性铅中毒：伴有目盲和疯狂，有接触铅的病史；

3.狂犬病：精神紧张，上行性麻痹和感觉消失，无抽搐，畏水。

七、防治

·加强护理，静脉或肌肉注射25%MgSO4 50-100ml。静注10%CaCl2 100-200ml。可单独用Mg，但不可单独用Ca治疗，否则会加重病情；

·保证日粮配比合理，Mg占干物质日粮的0.2%。

·春季舍饲转为放牧时要逐渐过渡。

**牛血红蛋白尿病 (Bovine haemoglobinuria)**

一、概念

·是由于缺磷等非传染性因素所致的以血管内溶血和血红蛋白尿为特征的一种代谢性疾病。临床上以排血红蛋白尿、贫血、低磷酸盐血症和黄疽为特征。多发生于奶牛和水牛，偶发于奶山羊。

水牛血红蛋白尿：产前产后均可发生，在我国华东地区易发，与分娩、泌乳关系不密切。

奶牛血红蛋白尿：多发于产后4天～4周的舍饲3～6胎高产奶牛。死亡率在50%左右，高于水牛血红蛋白尿病。

二、病因

1.饲喂低磷饲料：

·美国曾在母牛第3次分娩时通过饲喂低磷饲料试验性诱发了本病，在临床上用磷酸二氢钠、骨粉等磷制剂治疗有效。因此，认为饲料缺磷是主要病因之一。由于妊娠、泌乳等使体内磷的消耗量增加，若此时磷的供给不足就可导致本病的发生。

·我国水牛的发病与饲料缺磷和气候干旱有关，特别是某些地方土壤本身缺磷，干旱时生长在该土壤上的植物就会缺磷。有些国家牛血红蛋白尿的发生有一定的地区性可能也与此有关。

2.饲喂某些植物：

·如甜菜的根和叶、青绿燕麦、多年生黑麦草、埃及三叶草和苜蓿以及十字花科植物等。据称十字花科植物含有一种二甲基二硫化物，称为S-甲基半胱氨酸二亚砜，能使红细胞中血红蛋白分子形成Heinz-Ehrlich小体，破坏红细胞引起血管内溶血。

3.铜缺乏：

·可能与土壤缺铜有关，铜是红细胞代谢的必需物质，产后大量泌乳，铜从体内大量丧失，当肝脏的铜贮备消耗殆尽时，可发生巨红细胞低色素性贫血。牛产前补铜对本病有一定的预防作用。

4.诱发因素：

·应激是重要的诱发因素。饲料中磷缺乏是其重要原因，寒冷可能是重要的诱因。因该病的发生常在冬季，可能与秋季干旱导致饲用植物磷的吸收减少有关。

·在埃及，水牛血红蛋白尿被报道与温热环境有关。

·分娩、泌乳和高产等也是重要的诱因。

三、发病机制

·本病的发生似乎与低磷血症引起的红细胞膜磷脂丧失以及块根类茎叶中的皂角苷和十字花科植物含有溶血因子等有密切关系。从低磷酸盐血症发展至溶血，红细胞的形态经过了由正常的圆盘状棘状球形溶破的演变过程 。

·无机磷是红细胞无氧糖酵解过程中的一个必要因子，磷缺乏时，红细胞的无氧糖酵解则不能正常进行，作为无氧糖酵解正常产物的三磷酸腺苷及 2，3-二磷酸甘油酸都减少，而三磷酸腺苷在维持红细胞膜的正常生理功能上却起着重要作用。

·三磷酸腺苷在维持红细胞膜的正常生理功能上所起的重要作用已经在医学上证实：当红细胞的三磷酸腺苷降低至正常值的15％，红细胞膜变脆，变形性降低，细胞变圆；当低于正常值的11％时，红细胞的存活期只有正常的1／5。在病牛静脉注射磷制剂后，血磷和红细胞ATP值均上升，也证明磷缺乏使红细胞无氧糖酵解过程紊乱，ATP下降，从而造成溶血。

四、临床症状

·出现血尿：是病初的唯一病征。病初1-3天内尿液逐渐由淡红→红色→暗红色→紫红色或棕褐色。排尿次数增多，排尿量减少/次。

·贫血：可视粘膜皮肤(乳房、股内侧等)色变淡或苍白，血液稀薄，凝固性降低，红细胞由500-600万/mm3→100-200万/mm3，Hb由50-70%→20-40%。血沉增快。

·血磷水平下降：由正常的7mg%→0.8-3mg%。

·全身症状不明显：T、P、R、食欲等无明显变化。

五、病程及预后

·急性严重的病例经3-5天死亡或被迫屠宰，死亡率可达50-70%；

·症状缓和的病例若治疗措施得当，可治愈。但奶牛愈后产奶量有些只能恢复到原来的50%。

·妊娠母牛患病后产犊后大部分有胎衣滞留，子宫复旧不全，子宫内膜炎，卵巢疾病及不孕症等后遗症。

六、诊断

·根据有采食低磷日粮及十字花科植物的病史，血红蛋白尿、贫血、低血磷等临床症状以补磷疗效良好可做出诊断，但需鉴别诊断。

细菌性血红蛋白尿：由溶血性梭菌感染所致，临床经过急剧，有高热及肠出血，死亡极快(24-36小时)，病初用广谱抗生素疗效高。

钩端螺旋体病：多在夏季秋季呈跳跃式流行。幼畜较成年畜易发且症状严重，病原学诊断易区别。

焦虫病：流行季节主要是夏秋季，有高热，发病与年龄、性别无关，犊牛更为严重，血涂片可查出虫体。

七、防治

·立即补充磷：内服CaHPO4，饲喂含磷丰富的饲料如豆饼、花生饼等。

·同时静注20%NaH2PO4液，成奶牛300ml/次。水牛300-500ml/次。1-2次/日，连用2-3天。为改善静注排出快的缺点，以维持有效磷浓度，可在静脉注射同时或之后以相同剂量相同浓度皮下注射。

·补充VA和复合维生素，特别是与造血有关的铁、叶酸、VB12、钴、铜。

·贫血严重的可输血。

**§8.3 微量元素缺乏症**

微量元素是指在生物体内不足0.01%的元素，现已发现有50余种。可分为必需和非必需。

铁(Fe)、碘(I)、氟(F)、锌(Zn)、铜(Cu)、锰(Mn)、铬(Cr)、钴(Co)、钼(Mo)、钒(V)、镍(Ni)、锡(Sn)、硅(Si)、硒(Se)等14种元素是机体必需的微量元素。

**硒缺乏症(Selenium Deficiency)**

一、概念

(一)硒的吸收与分布

动物和人主要通过小肠吸收摄入的硒，可溶性硒化合物易被单胃动物小肠吸收，而反刍动物吸收率较低。吸收后由血液运载进入各个组织，各种组织器官均有硒存在，但以肝肾最高，肌肉、骨骼、血液次之，脂肪最低。

血浆中与硒结合的主要是球蛋白，亦可结合于高密度脂蛋白和低密度脂蛋白。

硫、砷、铜是硒的拮抗物质。

(二)硒的代谢与调控

组织中大部分硒以两种形式存在：一是硒蛋氨酸，它掺入到各种蛋白质中置换蛋氨酸；二是硒蛋白(如谷胱甘肽过氧化物酶、碘甲腺原氨酸脱碘酶和硒蛋白-P等)中的硒半胱氨酸(SeCys)。 SeCys是硒的生物活性形式。

硒通过硒蛋白发挥作用，硒蛋白合成是在转录水平上通过组织特异性、细胞发育和环境因素来进行调节的。目前已确定的硒蛋白有含硒的谷眈甘肽过氧化物酶(GSH－PX)、碘甲腺原氨酸脱氢酶、硒蛋白-P、硒蛋白-W等，约有50～100种硒蛋白。

(三)硒的生物学功能

主要通过抗氧化作用和影响酶的活性与合成两方面发挥作用。

1.硒参与GSH-PX的合成，是GSH-PX的活性中心

2.硒参与辅酶A、辅酶Q的合成

3.硒能影响多种酶的活性

4.硒是抗肝坏死因子3，具有保肝作用

5.对心、血管系统的作用

6.对消化吸收的作用

7.对视觉的作用

8.抗癌作用

9.影响免疫功能

10.拮抗某些有毒金属的毒害作用

二、病因

1.硒不足或缺乏，当土壤硒<0.5mg/kg，牧草<0.1mg/kg时是不足的；饲草料<0.05mg/kg可引起缺乏症；

2.物质的影响；

3.硫氨基酸缺乏，以及维生素A、B、C缺乏有关。

三、发病机理

硒和维生素E是天然的抗氧化剂。维生素E的抗氧化作用是通过抑制多价不饱和脂肪酸产生的游离根对细胞膜的脂质过氧化；硒的抗氧化作用是通过GSH-PX和清除不饱和脂肪酸来实现的，GSH-PX能清除体内产生的过氧化物和自由基，保护细胞膜免受损害。

体内活性氧自由基主要包括超氧阴离子(O2--)、羟自由基(-OH)、无机的过氧化氢(H2O2)、有机的脂质过氧自由基(ROO-)等。

在正常生理情况下，机体内自由基不断地生成，但又不断地被清除，其生成速度和清除速度保持相对平衡，因而显示不出自由基对机体的氧化损伤或生理破坏作用。但在机体硒缺乏时，自由基的产生或清除失去了平衡和稳态，化学性质活泼的自由基对机体迅速作用，破坏蛋白质、核酸、碳水化合物和花生四烯酸的代谢，使丙二醛(MDA)交联成Schiff碱，在细胞内堆积，促进细胞衰老。

另外，自由基使细胞脂质过氧化发生链式反应，破坏细胞膜，造成细胞结构和功能的损害。肌肉组织、胰腺、肝脏、淋巴器官和微血管是遭受损伤的主要组织器官。

四、临床症状

1.白肌病：骨骼肌、心肌纤维及肝组织变性坏死，苍白。

2.肝营养不良和桑葚心：猪心脏和肝的变化。

3.渗出性素质：雏鸡的病变

4.后躯麻痹，运动障碍，腹泻：马的病变。

五、临床诊断

1.处于缺硒地带

2.临床特征

3.血硒 < 0.05mg/kg

七、防治

应用硒制剂

**锌缺乏症(Zinc Deficiency)**

一、概念

(一)锌的吸收与分布

1.锌吸收的主要部位是小肠。各种植物锌含量差异较大，一般豆类＞谷类＞水果＞蔬菜。动物性食品如肉类、各种海产品中锌含量较高，而且吸收，生物利用率高。

2.钙、磷或铜、铁、锰、钼等二价元素为锌吸收利用的拮抗因素，如饲料中含量过多可干扰锌的吸收。

3.吸收后的锌分布在全身各组织器官，肝、肾、肌肉和骨骼锌含量较高。

4.锌在生物体内主要是以锌离子的方式存在，在动物体内含量仅次于铁，占第二位。

(二)锌的生物学功能

1.锌参与多种酶的合成

·体内六大酶类(氧化还原酶、转移酶、水解酶、裂合酶、异构酶、合成酶)均含有锌，是体内100多种酶的构成成分。

·是多种金属酶的活化剂，参与蛋白质、糖和脂肪的代谢过程，以及核酸的合成和降解作用。

2.锌参与骨骼发育

·是碱性磷酸酶的构成成分，影响甲状腺的发育和前列腺素的合成。

3.锌能影响生殖生理活动

·能强化垂体前叶激素活性，调节雄激素代谢水平；

·直接参与精子生成、成熟、激活和获能过程，延缓精子膜脂质氧化，维持细胞膜结构渗透性和稳定性，从而使精子保持较高的活率。

·母畜缺锌可出现卵母细胞成熟受阻、发情不规律、受孕率降低、胚胎先天性致畸等。

4.锌参与免疫活动

·在微量元素中，锌对免疫功能的影响最明显。锌缺乏时，细胞分裂受损，T淋巴细胞和B淋巴细胞数量减少，导致淋巴器官退化和萎缩。

5.锌促进伤口愈合

·通过分子和细胞水平研究发现，创伤愈合处对锌的需要量相对增高，在组织修复和上皮形成时，锌是细胞快速增殖和分化所必需的；

·锌是胶原基质获得正常抗张力强度的因素之一，早期伤口的DNA和胶原含量在锌缺乏时减少，随着补锌而增多。

6.锌参与维生素A的代谢

·参与肝和视网膜内维A还原酶的合成，与视黄醛的合成和变构有关。

·缺锌肝中维A不能被动员，不能合成维A转运蛋白，使血液中维A减少，导致内源性维生素A缺乏，引起夜盲症。

7.锌参与维持细胞膜的结构和功能

·能与细胞膜类脂部分中磷酸根和蛋白质中巯基结合，形成牢固复合物，维持细胞膜的稳定，减少毒素的吸收，减轻组织的损伤，补锌后动物能耐受致死量的内毒素。

·通过与钙离子竞争，抑制血小板凝集和5'-羟色胺的释放，并能稳定红细胞膜的完整性。动物缺锌时红细胞膜的脆性增加，在低渗液中容易破碎。

·还可阻断肥大细胞膜上的受体，抑制其脱颗粒作用，而减轻第一型变态反应。

·锌在维持生物膜和质膜的结构和功能上起着至关重要的作用。

就世界范围来看，都存在严重的缺锌问题，缺锌是一个世界性的问题。

美国有39个州土壤缺锌，约400万人患有不同程度的缺锌。我国大部分省份属贫锌或缺锌，如新疆、内蒙、山西、甘肃、四川和江苏等地土壤锌含量在10-100mg/kg，均有动物锌缺乏症的报道。

锌缺乏症各种动物均可发生，在猪和鸡较为常见。

二、病因

1.饲草饲料锌不足或缺乏是锌缺乏症的主要原因：

·土壤锌含量＜30mg/kg，饲草料＜ 20mg/kg即可发病。

·大多数草食动物和家禽,锌需要量的范围为40-100mg/kg，动物最低锌需要量随年龄、生理状况、环境因素及健康情况而变化。

2.拮抗物质的影响：钙、铜、铁、锰、镉、钼等。

·高钙影响锌吸收，饲料中Ca:Zn在100-150:1较为适宜。

3.饲草饲料中植酸含量:

·植酸可与锌形成不溶解和难吸收的化合物，使动物对锌营养的利用率降低发生继发性锌缺乏症。

三、临床症状

1.生长停滞，饲料利用率低；

2.皮肤角化不全：被毛，羽毛异常；

3.繁殖机能紊乱，骨骼发育异常；

4.伤口愈合缓慢。

【猪】主要是皮肤损伤，出现红斑、丘疹，真皮形成鳞屑和皱裂而过度角化，脱毛。重者腹部、大腿和背部真皮结痴。皮肤损伤的同时出现食欲下降和生长率降低，严重时有腹泻、呕吐，甚至可引起死亡。

【反刍动物】早期症状包括采食量减少，生长率、饲料转化率和繁殖率降低。皮肤角化不全是最明显的表现，牛主要发生在头部、鼻孔周围、阴囊和大腿内侧。

【反刍动物】口唇及眼睛周围、下颌、关节、睾丸、包皮或阴户的皮肤脱落，角化不全，有的结痴。

**铜缺乏症(Copper Deficiency)**

一、概念

(一)铜的吸收与分布

1.铜的吸收主要在小肠前段。进入消化道的铜吸收率20%-30%。钙、镉、铁、铅、银、锌、汞、钼、硫、锰、植酸、维C都可阻碍铜吸收。

2.吸收入血的铜，90%与血清铜蓝蛋白结合，其余与白蛋白和氨基酸结合，以这种形式广泛地分布到各组织中。

3肝脏是铜的主要贮存器官，铜进入肝细胞后，被转运到线粒体、微粒体和胞核中贮存起来。

(二)铜的生物学功能

1.参与酶和蛋白质的组成发挥多种功能。

·铜锌超氧化物歧化酶和细胞色素C氧化酶是最早发现的重要含铜酶，广泛分布于动物机体内，在清除体内自由基及维持细胞能量代谢方面具有重要的作用。

·血浆铜蓝蛋白(CP)具有转运铜及亚铁离子氧化作用，是合成血红素及清除体内的过多自由基所必不可少的。

2.对自由基代谢有重要作用。

·铜是CuZn-SOD的辅助因子和调节因子，CuZn-SOD可以清除许多酶系统产生的氧自由基，在降低细胞膜不饱和脂肪酸脂质过氧化中发挥重要作用。

·血浆铜蓝蛋白(CP)具有血清抗氧化酶作用。

3.影响免疫功能。

·铜缺乏动物B淋巴细胞增加而T淋巴细胞数减少，尤其T辅助细胞减少更为明显。

·铜缺乏影响巨噬细胞、网状内皮系统的功能，抑制一些细胞因子的产生。

4.参与造血过程。

·铜可促进胃肠道铁的吸收，铁吸收后转变成Fe3+并形成铁蛋白而贮存起来，还原为Fe2+后释放到血浆中，进入血流中的铁必须再氧化成Fe3+与铁传递蛋白结合才能向骨髓等造血部位转移，这一反应受血浆铜蓝蛋白的调控。因此，缺铜后细胞可用的铁减少，网织细胞中血红蛋白的合成受到影响而发生贫血。

5.影响中枢神经系统功能。

·铜是细胞色素氧化酶的辅基，起电子传递作用，保证ATP的正常合成。缺铜时，细胞色素氧化酶的活力下降，脑中儿茶酚胺的水平也降低，ATP的生成减少，使磷脂合成障碍，髓磷脂合成也受到抑制，造成神经系统脱髓鞘。因此缺铜可以引起以运动失调为特征的中枢神经系统病变。

6.影响皮肤和毛发的色泽。

·铜是酪氨酸酶的辅基，酪氨酸酶可催化酪氨酸的羟化过程产生多巴，多巴氧化生成苯二酮，可促进黑色素的增加。铜缺乏酪氨酸酶的活力降低，使酪氨酸转化为黑色素的过程受阻，因而皮肤、毛发色泽减退。如果体内完全缺乏酪氨酸酶，则产生白化病。铜缺乏还可引起角化作用的破坏，使皮肤和毛发在生长和外观上都发生改变。羊表现为羊毛的数量和质量下降，羊毛变直、强度降低。

二、病因

1.缺铜病可分为原发性和继发性两大病因类型。

2.原发性缺铜病是因饲料中铜含量太少，或铜摄入不足，临床上又称为单纯性缺铜病，主要表现是体内含铜酶活性下降及其相关症状。

·饲料中铜＜3mg/kg可引起发病，3-5mg/kg为临界值，10mg/kg以上能满足动物的需要。

3.继发性缺铜病是指饲料中铜含量在正常范围内，但含有一些干扰铜吸收和利用的因素，造成体内铜摄入不足，铜排泄过多，引起动物缺铜，又称为条件性缺铜。

·钼拮抗铜吸收：当饲草料中钼含量过多时，可妨碍铜吸收和利用，一般牧草干物质含钼＜3mg/kg是无害的；通常认为铜：钼应高于2：1。

·饲料中锌、镉、铁、铅和硫酸盐等过多，影响铜吸收。

·饲草中植酸盐含量过高，可与铜形成稳定的复合物，降低动物对铜的吸收。

·反刍兽饲料中的蛋氨酸、胱氨酸、硫酸钠、硫酸铵等含硫物质过多，经过瘤胃微生物的作用均可转化为硫化物，形成难溶解的铜硫钼酸盐复合物，降低铜的利用。

·自然条件下缺铜病可发生于牛、羊、猪、马驹及许多其他食草动物。但条件性缺铜病多发生于牛，其次是绵羊、鹿和猪。马属动物极少发生。

·羔羊摇背症、牛的摔倒病和猪的铜缺乏病都属原发性缺铜病；

·泥炭样拉稀，英国牛、羊的"晦气"病，犊牛的消瘦病，牛的消耗病及羔羊地方性运动失调等属于条件性缺铜病。

三、临床症状

1.被毛生长异常，饲料利用率低；

2.骨骼发育障碍；

3.贫血；

4.腹泻。

**碘缺乏症(Iodine Deficiency)**

(一)碘的吸收与分布

·碘的吸收主要在胃和小肠。硫氰酸盐影响吸收。

·甲状腺是碘浓缩贮存的主要器官。

(二)碘的生物学功能

主要通过参与合成甲状腺激素来发挥生物学功能：

·影响物质代谢：刺激蛋白质、核酸合成，参与糖、脂肪、维生素、水和盐代谢。

·促进蛋白质的分解代谢。

·影响生长发育。

一、概念

是由于摄入碘不足引起的以甲状腺机能减退、甲状腺肿大、流产和死产为特征的慢性疾病，又称为甲状腺肿。因缺碘土壤在世界分布广泛，因此是人类和动物最常见的微量元素缺乏症之一。在家畜以猪、犊牛、绵羊、山羊多见。

二、病因

1.原发性病因是饲草料和饮水中供应不足。

2.继发性病因是拮抗物质对碘吸收利用的干扰。如硫氰酸盐、磺胺类药物、十字花科和豆科植物、高钙。

三、临床症状

1.甲状腺明显肿大；

2.生长发育缓慢；

3.被毛生长不良、脱毛；

4.贫血，繁殖力低下。

五、诊断

1.根据甲状腺肿大、被毛生长不良等症状；

2.血清T3、T4测定；

3.甲状腺重量。

六、防治

·应用碘盐补充

**钴缺乏症(Cobalt Deficiency)**

一、概念

(一)钴的吸收与分布

以维生素B12和可溶性钴的形式吸收，小肠是主要吸收部位，也可通过呼吸道吸收。

钴主要存在于肝脏，肾、肾上腺、脾脏、胰腺次之， 其它组织器官很少。钴在体内主要以维生素B12的形式存在。反刍动物体内钴状况与维生素B12的关系是(mg/kg)：

一、概念

(二)钴的生物学功能

1.钴参与造血过程

·含钴的维B12经肠道吸收后，随血流进入肝脏,进入造血器官的主要聚积在骨髓内。钴可加速体内贮存铁的动员，使之较易进入骨髓。

·钴可抑制许多呼吸酶(如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、胆碱脱氢酶等)的活性，引起细胞缺氧，刺激红细胞生成素合成增加，代偿性促进造血机能。

·当维B12及钴缺乏时，胸腺嘧啶核苷酸合成受损，此时红细胞只是体积增大而不能正常成熟，导致巨幼细胞性贫血。

·缺钴可引起血红蛋白含量减少，出现低色素小细胞性贫血。

2.影响动物瘤胃微生态平衡，维持机体消化机能

·健康牛每克瘤胃内容物含150～250亿个细菌，它们的生长、繁殖需要钴。维生素B 12不仅是反刍动物的必需维生素，也是保证瘤胃原生动物如纤毛虫等生长和繁殖的必需维生素，使纤维素消化正常进行。一旦钴缺乏，将影响瘤胃微生物区系的繁衍及维B12的合成数量，从而表现出严重的消化机能紊乱，造成食欲减退、体重减轻等症状。

3.是反刍动物糖异生途径所必需的物质，从而影响能量代谢

·反刍动物能量的来源主要依靠瘤胃中产生的丙酸通过糖异生途径合成体内的葡萄糖，提供能量。在丙酸合成葡萄糖的过程中，需要甲基丙二酰辅酶A变位酶的参与，而维B12是该酶的依赖酶(辅酶)，它能催化甲基丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A，进入三羧循环。如果钴缺乏，维B12合成受阻，导致反刍动物能量代谢障碍，引起机体消瘦、虚弱。

4.影响多种微量元素的吸收利用

·小剂量钴可增加铁吸收，同时能加速体内铁的动员，使之易进入骨髓。缺铁人体中钴吸收率比正常人高一倍。

·钴使锌易于吸收，锌与味觉素合成密切相关，缺钴影响锌吸收，引起食欲下降，甚至产生异食癖。

·碘缺乏时，钴能激活甲状腺的活性，拮抗碘缺乏所产生的影响，钴和碘联合使用治疗甲状腺肿效果更佳，单独使用钴也对甲状腺的功能有好处。

·已确定营养性贫血与钴、铜缺乏有关，钴能影响红细胞的数目，铜则对血红蛋白的浓度产生影响，适当补钴往往取得较好的效果。

5.促进蛋白质、脂肪合成代谢，加速生长发育

·钴对蛋白质、氨基酸、脂肪的合成代谢有一定影响，补充适量钴、铜和锰可加速生长发育，增加体重。给猪饲料中添加适量的钴可促进生长和提高饲料利用率。

·钴可激活机体多种酶，如唾液淀粉酶、胰淀粉酶、精氨酸酶、醛缩酶、脱氧核糖核酸酶、碱性磷酸酶和脂肪酸等酶的活性。

二、病因

主要原因是土壤、饲草饲料钴缺乏

·当土壤中钴含量＜0.17mg/kg时，牧草中钴含量极低，易产生钴缺乏症。

·绵羊对钴缺乏比牛敏感，羔羊、犊牛比成年牛、羊敏感。

·豆科牧草、蘑菇钻含量比较丰富，蘑菇可达0.61mg/kg。

三、临床症状

1.渐进性食欲降低，消瘦，有“干瘦病”之称；

2.红细胞异形，牛呈小细胞低色素性贫血，犬呈巨幼红细胞性贫血；

3.流泪明显增加。

四、防治

·补充钴制剂：饲料中直接添加氯化钴、硫酸钴、维生素B12等。

**锰缺乏症(Manganese Deficiency)**

一、概念

(一)锰的吸收与分布

·消化道各段均能吸收，以十二指肠吸收能力最强。饲料中锰仅有1%被吸收，其余均随粪尿排出。

·纤维和植酸会明显阻碍锰的吸收利用，饲料中的钙、磷水平升高会增加动物对锰的需要量。大豆蛋白也会降低锰的吸收利用，某些抗生素和有机配位体(如EDTA)可促进锰的吸收。

·吸收的锰分布于机体所有组织，但以骨骼含量最高。

(二)锰的生物学功能

1.构成某些酶的成分或激活剂

·锰既是构成体内多种酶的活性基团或辅助因子，又是某些酶的激活剂，参与体内多方面的物质代谢。

·锰参与精氨酸酶、脯氨酸酶、丙酮酸羧化酶、RNA多聚酶、超氧化物歧化酶等的构成。

·锰是碱性磷酸酶、脱羧酶、氧化酶、胆碱酯酶、醛羧酶等酶的激活剂。

2.参与骨有机质的合成

·锰是骨骼有机基质合成所必需的，锰缺乏时糖基转移酶类的活性下降，构成软骨组织的主要成分粘多糖合成受损，影响骨骼的正常发育。锰缺乏动物骨骼发育异常，骨骼生长迟缓、不成比例，前肢短而弯曲，关节肿大，因动物品种不同表现不同特征的畸形。哺乳动物锰缺乏时生长停滞，骨骼长度缩短，前腿弯曲，骨骼内磷酸酶活性降低。禽类缺锰可出现骨短粗症。

3.影响繁殖性能

·缺锰可影响动物的繁殖机能，表现为卵巢功能障碍、睾丸变小、乳汁分泌不足、习惯性流产以及幼畜死亡率增高。饲料中锰不足可使牛、羊发情不明显，妊娠期延长，流产及难产的比例增加，降低新生仔畜的体重。卵巢组织锰含量分布研究表明，用低锰日粮饲喂的母牛卵巢锰含量仅为对照组的一半。黄体内含有高浓度的锰，认为锰在黄体功能中可能发挥一定作用。母鸡缺锰降低产蛋率和孵化率，蛋壳质量下降，孵化的雏鸡发生软骨营养不良。

4.参与胆碱合成，影响脂质代谢

·缺锰大鼠在补充锰或胆碱之后，肝脏和骨骼脂肪含量减少。锰缺乏使猪发生过量脂肪沉积和背部脂肪增厚。

·锰缺乏影响超氧化物歧化酶(SOD)的活性，使肝脏脂质过氧化作用增强，造成生物膜的脂质损伤。

·锰在胆固醇的生物合成过程中也起作用,体外试验表明,锰缺乏时影响胆固醇前体的合成,认为锰可能作为合成类固醇的辅助因子。

5.参与造血

·在12-15d的动物胚胎肝脏中已聚集大量的锰，此时期肝脏是造血的主要器官，表明锰发挥刺激造血的作用。

·贫血的动物给予小剂量的锰盐或锰蛋白复合物，可使血红蛋白、中幼红细胞、成熟红细胞及循环血量增多。

·锰刺激造血的机理可能与锰改善机体对铜的利用和促进卟啉合成有关。

6.维持细胞的功能结构

·锰缺乏导致细胞功能和超微结构的改变，特别是线粒体的改变。肝脏、肾脏和胰脏细胞出现粗面内质网肿胀和破坏，高尔基体肿大，线粒体异常，常凝结成块。

7.影响机体免疫功能

·锰缺乏使动物特异性抗体生成减少，影响中性粒细胞和巨噬细胞的功能。

·锰过量则抑制机体的体液和细胞免疫功能。

二、病因

1.主要原因是土壤、饲草饲料锰缺乏；

·当土壤中锰含量＜3mg/kg时，即可出现缺锰

2.日粮中钙、磷过高可降低锰的吸收利用率；

3.禽类肠道对锰的吸收能力较哺乳类差，因此对锰有更高的需求量，故最易发生锰缺乏症。

三、临床症状

生长缓慢、骨骼发育异常是特征性病变。

·猪缺乏：骨骼生长缓慢，附关节肿大长骨变短、跛行；

·反刍动物：以繁殖障碍为主，母畜发情异常，公畜精子畸形；也出现骨骼发育异常；

·兔等啮齿类动物以骨骼畸形为主，骨骼生长缓慢；

·家禽出现骨骼短粗症、滑腱症。

四、防治

·补充锰制剂：饲料中直接添加硫酸锰。在鸡也可饮用1：20000的高锰酸钾溶液。

**氟中毒 (Fluorine Poisoning)**

一、概念

(一)氟的吸收与分布

·氟的化学性质很活泼，以化合物的形式广布于自然界，但分布不均匀。

·胃和小肠是氟的主要吸收部位。动物对氟化物的吸收率很高，吸收速度也很快。通过呼吸道、皮肤、粘膜等途径也能吸收少量的氟。

·吸收后的氟50%由肾排出，其余主要贮存在骨骼和牙齿中(96～99%)，其它组织很少。

(二)氟的生物学功能

1.氟与生长发育和繁殖有关；

2.氟参与骨骼代谢，增强骨骼强度；

3.氟影响动物造血功能；

4.氟抑制胆碱脂酶活性，能提高神经兴奋性；

5.氟可降低脂肪和类脂肪吸收，提高抗自氧化能力；

6.氟具有防龋齿作用。

氟中毒是人畜共患病，据考证在10万年前我国山西阳高县就已流行。

不同动物对氟中毒的敏感性不同：牛＞马、兔＞羊＞猪＞家禽

二、病因

1.急性氟中毒多因舔食木材防腐用的无机氟制剂，或使用氟化钠驱虫用量过大所致。

2.慢性氟中毒是家畜长期饮用含氟量高的饮水，长期饲喂被无机氟污染的牧草或混有含氟的饲料添加剂所致。

3.自然环境因素：即地方水土性中毒病：如氟岩矿区、冰晶石矿区、云母矿区、花岗岩矿区。

不同性质土壤含氟量(mg/g)

4.工业污染因素：炼铝厂、磷肥厂、炼钢厂、水泥厂等三废含有大量氟，附近土壤、植物、空气环境过高。

5.长期饲喂未脱氟的矿物质添加剂：过磷酸钙、天然磷灰石等。

6.燃用含氟高的煤：如贵州燃煤型氟中毒。

三、毒理

1、氟对骨骼和牙齿的影响

·氟与钙有很强的亲和力，摄入的氟在血液中与钙形成氟化钙，在骨骼中沉积，而氟能激活某些酶使造骨活跃，导致血清中离子钙降低，进而刺激甲状旁腺导致继发性甲状旁腺机能亢进，甲状旁腺激素和降钙素分泌增多，一方面加速骨的吸收；另一方面抑制肾小管对磷的再吸收，导致尿磷增高，影响钙、磷代谢，从而使骨骼中不断释放钙。同时氟对骨基质胶原的影响使骨基质性质改变也影响了骨盐沉积，引起机体骨质疏松，易于骨折。氟化钙大部分沉积在骨组织中，使骨质硬化，密度增高。因此，氟对骨的双向作用使人和动物氟中毒时骨质出现硬化、疏松或两者共存一体。

·在牙胚发育期间，过量的氟使造釉母细胞受毒害，阻碍牙釉质的发育和矿化，导致釉质失去正常结构，引起原发性牙釉质缺损。表现为釉柱排列紊乱、松散，中间出现空隙，釉柱及其基质中矿物晶体的形态、大小和排列异常，釉面失去正常光学特性。同时牙本质矿化亦受影响，牙小管发育不良，牙齿脆弱、易磨损，形成波状齿或阶状齿，影响动物采食和咀嚼。严重中毒时，成釉质细胞坏死，造釉停止，导致釉质缺损，形成发育不全的斑釉(氟斑牙)。氟主要损害发育期的恒牙，研究表明，各种动物的牙齿对氟的敏感期(恒牙生长期)不同，牙齿的受损程度与发育期摄氟量密切相关。

2、氟对细胞的毒性

·氟是具有细胞毒和原生质毒的元素，大量摄入氟化物对细胞膜和原生质均有毒害作用。研究证明高浓度的氟对细胞生长有明显抑制作用，当氟含量为20～30mg/L时，细胞增殖率分别下降20%和50%，这主要是由于氟直接损伤了细胞结构或对特异酶的抑制。另外也发现，氟使蛋白质和DNA合成率下降，抑制DNA聚合酶的活性，使DNA的切除修复功能受损，DNA前体的磷酸化过程受到明显影响。经电镜研究证实，实验动物摄大量氟化钠后，肝脏双核细胞明显减少，线粒体断裂破坏，胞浆及其他细胞器的数目也显著减少，内质网和核蛋白体形态异常，表明蛋白质合成发生障碍。

3、氟对酶的毒性作用

·氟对体内许多酶都具有毒性作用。高氟可抑制烯醇化酶，使糖代谢障碍；抑制骨磷酸化酶，影响钙磷代谢；破坏胆碱酯酶，影响神经传导功能；并可抑制辅酶Ⅰ、Ⅱ系统，影响机体三羧酸循环，妨碍氧化磷酸化，阻止能量代谢。另外，氟还使机体肝琥珀酸脱氢酶、三磷酸腺苷酶、碱性磷酸酶和骨骼肌琥珀酸脱氢酶活性降低。研究发现，氟对酶的毒性作用与氟的浓度、作用时间长短以及酶的结构等因素有关。一般小剂量短期作用使一些酶活性加强，而大剂量长期作用则往往抑制一些酶的活性。

4、氟对肝脏的损害

氟可严重损害肝脏，表现不同程度的退行性变化：

·一是使肝脏组织结构和功能出现异常，如血清白蛋白含量降低，球蛋白含量和转氨酶活性升高，肝细胞脂肪变性，甚至灶性坏死，间质炎性细胞浸润，纤维结缔组织增生；

·二是使肝脏内许多酶系统变化，氟使肝脏氧自由基和一氧化氮自由基(NO)、脂质过氧化(LPO) 产物含量显著增加，GSH含量和GSH-PX活性显著下降，使肝脏脂质过氧化作用增强，诱发肝脏脂质过氧化损伤。慢性氟中毒引起肝脏脂质过氧化可能是肝脏损伤的重要机理之一；

·三是慢性氟中毒可使肝线粒体和微粒体等亚细胞器发生脂质过氧化分解作用；同时破坏机体清除自由基及抗氧化防御系统，抗氧化功能降低,机体氧化应激反应强烈，产生一系列的病理变化

·四是氟导致动物肝脏细胞膜、核膜、血窦和毛细胆管多处细胞崩解，造成不可逆的损伤，形成以膜系破坏为主的肝细胞损伤。

5、氟对肾脏的损害——肾脏是氟蓄积量较高的脏器，是氟重要的非骨相靶器官之一。

·高氟可抑制肾小管上皮一些酶的活性，使近曲小管上皮细胞发生变性、坏死。主要表现为线粒体肿胀变性、内质网广泛扩张、微绒毛轻度脱失、核蛋白体解聚、大量自噬性溶酶体形成以及肾间质增生性改变；

·高氟使肾脏碱性磷酸酶和三磷酸腺苷酶活性减弱，引起肾脏结构和功能的变化，特别是慢性氟暴露动物肾功能的监测将有助于判断中毒程度；

6、氟对内分泌腺的损害

·对甲状腺的损害：高氟引起甲状腺组织结构和功能的变化，使甲状腺激素合成和分泌障碍并使甲状腺调节因子紊乱，导致甲状腺肿大。氟对甲状腺的损害可能与以下因素有关：①与碘竞争抑制甲状腺摄取碘；②抑制能使甲状腺球蛋白分子分解成甲状腺素(T3)和三碘甲腺原氨酸(T4)的蛋白酶活性，使血清T3、T4水平降低；③通过影响下丘脑和垂体前叶调节的反馈机制来控制甲状腺的分泌；④破坏甲状腺组织细胞的功能。

·使甲状旁腺机能亢进：氟中毒时甲状旁腺主细胞肥大、增生，使骨骼中大量氟磷灰石沉积，血液中离子钙减少，引起甲状旁腺代偿性增生，功能亢进。甲状旁腺激素主要作用于骨组织，促使间充质细胞向破骨细胞转化，抑制破骨细胞转化成骨细胞，使骨骼发生溶解，以维持细胞外液钙离子的平衡。氟对甲状旁腺的损伤，其结果导致骨钙动员，发生骨质疏松。

·对泌乳功能影响：高氟摄入可影响犬、银狐、豚鼠、大鼠和人的泌乳。//氟中毒时下丘脑促进垂体催乳素(PRL)分泌的5-羟色胺系统活动减弱，而抑制PRL分泌的多巴胺(DA)系统活动增强，垂体PRL分泌受到抑制；此外过多的氟也对垂体PRL细胞具有直接损伤作用。在这两个因素共同参与下垂体PRL合成和/或释放减少而导致血清PRL水平下降，从而使泌乳期动物乳腺功能降低，乳汁分泌减少。同时也存在氟化物直接作用于乳腺的腺细胞而损害泌乳功能的可能性。

四、临床症状

1.急性氟中毒

·一般在食入半小时左右出现症状，猪常表现流涎、呕吐、腹痛、腹泻、呼吸困难、肌肉震颤、瞳孔散大。 数动物感觉过敏，出现不断咀嚼动作，严重时搐溺和虚脱，在数小时死亡。有时粪便中带有血液和粘液。

·总体讲是以重剧的胃肠炎、神经应激性增高和急性经过为特征。

2.慢性氟中毒 常呈地方流行性

·幼畜断奶后放牧3～6个月出现生长发育缓慢或停止，被毛粗乱，出现牙齿和骨骼的损伤，呈现未老先衰。

·牙齿损伤是早期特征之一：在形态、大小、颜色和结构方面都发生改变。切齿的釉质失去正常的光泽，出现黄褐色条纹，并形成凹痕，甚至与牙龈磨平。

·骨变形：颌骨、掌骨、跖骨和肋骨呈对称性肥厚，外生骨疣。关节周围软组织发生钙化，导致关节强直，跛行。严重的病例脊柱和四肢僵硬，腰椎及骨盆变形。

五、诊断

1.急性氟中毒

·主要根据病史及胃肠炎等症状来诊断。

2.慢性氟中毒